La pregunta ‘ ¿El aluminio realmente causa la enfermedad del Alzheimer? ‘podría ser reescrito más exactamente como’ ¿Podría la exposición al aluminio causar la enfermedad de Alzheimer y podría incluso demostrarse un vínculo causal? “Simplemente porque el aluminio es un elemento tan dominante en la vida moderna, es prácticamente imposible determinar la frecuencia, duración y dosis de exposición a nivel individual, y mucho menos establecer un vínculo de causa y efecto entre este elemento, el aluminio, en uno mano, y una enfermedad compleja, obviamente multifactorial como Alzheimer (AD) por otro lado. Simplemente, faltan datos concluyentes. El apoyo epidemiológico del vínculo entre la exposición acumulativa de aluminio y el riesgo correlativo de desarrollar AD es confuso e inconcluso.
Esta respuesta
- Describe algunos datos básicos sobre el aluminio en lo que respecta al grado y la variedad de la exposición biológica.
- Resume conclusiones de algunos metanálisis recientes y revisiones sistemáticas y generales sobre el vínculo entre el aluminio y la enfermedad de Alzheimer.
El aluminio es ubicuo en alimentos humanos, productos de uso diario y medio ambiente
En tercer lugar, solo por el oxígeno y el silicio en su prevalencia, se estima que el aluminio es el metal más abundante en la corteza terrestre (1). Aunque todavía no hay evidencia de que sea metabolizado o incluso metabolizable por los seres vivos, su uso industrial exponencial desde mediados del siglo XX en adelante también ha aumentado exponencialmente la exposición humana a él. Aunque desde principios de la década de 1970, la poderosa lata de refrescos es un ejemplo de ese uso, está lejos de ser el único ya que el aluminio se ha vuelto omnipresente no solo en alimentos y bebidas humanas, sino también en la construcción y la industria aeronáutica. Después de todo, el uso del aluminio industrial es generalizado y se usa en todo, desde el tratamiento del agua hasta la generación de agua potable, cosméticos, alimentos, uso médico y vacunas (véase a continuación secuencialmente de 1, 2),
“Los mayores mercados para el aluminio y sus aleaciones se encuentran en el transporte, la construcción y la construcción, el embalaje y los equipos eléctricos. Los usos de transporte son una de las áreas de más rápido crecimiento para el uso de aluminio. Los polvos de aluminio se utilizan en pigmentos y pinturas, aditivos para combustibles, explosivos y propelentes. Los óxidos de aluminio se utilizan como aditivos alimentarios y en la fabricación de, por ejemplo, abrasivos, refractarios, cerámicas, aislantes eléctricos, catalizadores, papel, bujías, bombillas, gemas artificiales, aleaciones, vidrio y fibras resistentes al calor. El hidróxido de aluminio se usa ampliamente en productos farmacéuticos y de cuidado personal. Los usos de los compuestos de aluminio relacionados con los alimentos incluyen conservantes, rellenos, agentes colorantes, agentes antiaglutinantes, emulsionantes y polvos para hornear; La fórmula infantil a base de soya puede contener aluminio. Los minerales naturales de aluminio, especialmente la bentonita y la zeolita, se utilizan en las industrias de purificación de agua, refinado de azúcar, fabricación de cerveza y papel.
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La fuente de aluminio ingerido es, por lo tanto, natural o mediante aditivos alimentarios y medicamentos y productos de uso diario , que constituyen tanto la exposición del consumidor como la laboral (en forma de trabajo en la producción de aluminio y las industrias usuarias).
Natural : de su presencia en alimentos cultivados en suelos que contienen aluminio. Esto puede variar ampliamente ya que los compuestos de aluminio son más solubles en suelos de pH bajo, que a menudo es la consecuencia de la lluvia ácida. Esto, a su vez, aumenta el contenido de aluminio en plantas animales y aguas superficiales (1, 3). El agua potable es otra fuente desde Floculación – Wikipedia, un proceso de tratamiento de agua comúnmente utilizado, utiliza sales de aluminio (1, 2), aunque la concentración se estima baja, <0.2mg / litro (4).
Aditivos alimenticios y medicamentos : con respecto al aluminio en los alimentos, comenzando a finales del siglo XIX y progresivamente desde mediados del siglo XX, la producción industrial de alimentos a gran escala en todo el mundo ha permitido el cambio abrupto y dramático de una gran parte sin procesar a la dieta procesada, la dieta llamada ‘occidental’. Hacerlo solo ha aumentado la biodisponibilidad de aluminio, especialmente la exposición oral en humanos. Tales aditivos se encuentran en productos lácteos (leche, queso procesado, yogur), alimentos básicos (cereales, harinas, cereales), dulces (azúcar, mermeladas, gelatinas, bicarbonato sódico, productos de postre en polvo o cristalinos (1, 2, 4). por lo tanto, el alimento varía desde agentes antiapelmazantes hasta tampones, agentes emulsionantes, agentes reafirmantes, agentes de fermentación, agentes neutralizantes y texturizadores (2, ver más abajo de 4).
Mientras que el consumo de aluminio a base de dieta se estima en ~ 10 mg / día, los medicamentos de venta libre como analgésicos y antiácidos pueden aumentar esto en varios gramos por día (5). Por ejemplo, el hidróxido de aluminio es un ingrediente antiácido común que ayuda a neutralizar el ácido del estómago, mientras que el aluminio en los antiácidos ayuda a aumentar la biodisponibilidad del ingrediente activo, que típicamente es poco soluble en el ambiente ácido del estómago (4).
Productos de uso diario : cosméticos (transpirantes, protectores solares, lociones, pigmentos), utensilios de cocina, envases son productos de uso diario que contienen aluminio. La conductividad térmica del aluminio explica su presencia generalizada en los utensilios de cocina. Se estima que la lixiviación de los utensilios de cocina y los envases agrega de 2 a 4 mg de aluminio por día en los alimentos, lo que representa ~ 20% de la ingesta diaria de aluminio (6, 7, 8).
La exposición diaria estimada entre países varía tanto como 4 a 8 veces (ver más abajo de 4). Esto hace que la tarea de estimar la exposición acumulativa en estudios epidemiológicos que intentan discernir un vínculo entre el aluminio y la EA o cualquier otra enfermedad sea aún más desafiante.
El aluminio y la enfermedad de Alzheimer (EA): conclusiones de los metanálisis y las revisiones sistemáticas y paralelas
La enfermedad de Alzheimer se clasifica como la AD familiar menos frecuente (del 1 al 5%) o de aparición tardía más frecuente (LOAD), que se presume es el resultado de interacciones genéticas, epigenéticas y ambientales complejas. Dado que los factores hereditarios no explican la mayoría de los casos de EA, los factores ambientales se han convertido en el principal foco de investigación.
El aluminio surgió como candidato en la década de 1960, cuando un estudio de 1965 observó una degeneración similar al enredo neurofibrilar (NFT) después de inyectar directamente aluminio en cerebros de conejo (9), es decir, lesiones similares pero no idénticas a las consideradas un sello distintivo de AD. Un estudio de 1973 siguió con el informe de niveles más altos de aluminio en muestras de cerebro AD post mortem (10).
Numerosos estudios mecanísticos en las décadas siguientes han demostrado no ser concluyentes. Después de todo, la degeneración del tejido cerebral en AD puede simplemente hacer que sea más adecuada para acumular metales como el aluminio. ¿Cómo probar causa y efecto? Además, el aumento del cerebro AD en los niveles de aluminio no siempre está acompañado por un aumento del nivel de aluminio en el líquido cefalorraquídeo (LCR), con algunos estudios que sugieren que sí lo hace y otros no (11).
Por lo tanto, establecer un vínculo concluyente entre el aumento de la biodisponibilidad humana de aluminio y la enfermedad de Alzheimer sigue siendo difícil de alcanzar. Por ejemplo, el uso de aluminio en cosméticos como antitranspirantes se convirtió en un foco de atención a partir de la década de 1980 y, sin embargo, después de décadas de estudio acumulativo, la FDA concluyó (12),
“La agencia no encuentra la evidencia actual suficiente para concluir que el aluminio del uso de antitranspirantes resulta en la enfermedad de Alzheimer”.
Los estudios epidemiológicos que intentan establecer un vínculo entre la exposición al aluminio a través de los alimentos y el riesgo de la enfermedad de Alzheimer son extremadamente complicados, ya que están presentes en una variedad tan amplia de alimentos. Dado que se supone que AD requiere años o décadas para desarrollarse, tales estudios tendrían que monitorear la exposición al aluminio no solo a largo plazo sino también a gran profundidad, examinando grandes poblaciones de estudio para que los subconjuntos sigan siendo grandes incluso después de la estratificación, todo lo cual propuesta costosa.
OTOH, los estudios epidemiológicos que intentaron establecer un vínculo, en caso de existir, entre la exposición al aluminio a través del agua potable o la exposición ocupacional y el riesgo de Alzheimer, son más prometedores ya que hay menos ambigüedad sobre el grado de exposición diaria y acumulativa. Un metaanálisis de 2016 de 8 de estos estudios (4 de agua potable, 4 de ocupación) sobre una población total de 10567 individuos encontró una asociación significativa entre la exposición al aluminio y el riesgo de AD (13). Específicamente, este estudio estableció que la exposición crónica al aluminio aumentó el riesgo de DA en un 71%, donde la exposición crónica se definió como> 100μg / litro de aluminio en el agua potable o su exposición ocupacional equivalente .
Una revisión global de 2016 de revisiones sistemáticas y metanálisis (14) también concluyó un vínculo sugerente entre el aluminio y la DA. Otros factores que también se presentaron como sugestivos incluyen factores tan dispares como educación , infección por herepesviridae , campos electromagnéticos de baja frecuencia y AINE . OTOH, los factores que concluyeron fueron altamente sugestivos incluyen cáncer , depresión a cualquier edad , actividad física (nivel alto que es protector). Sin embargo, los autores concluyeron con cautela (ver debajo de 14, énfasis mío),
“Varios factores de riesgo presentan evidencia sustancial de asociación con la demencia y deben evaluarse como posibles objetivos para las intervenciones, pero estas asociaciones pueden no ser necesariamente causales “.
Por lo tanto, a partir de 2017, no hay consenso sobre si y cómo la exposición al aluminio, específicamente su biodisponibilidad, influye en el riesgo de EA. Esto se debe a que numerosos metanálisis y revisiones sistemáticas que examinaron la totalidad de la exposición al aluminio, no solo a través del agua potable o la exposición ocupacional, sino también a través de cosméticos, medicamentos de venta libre, alimentos procesados y vacunas, encontraron que la evidencia no era concluyente. Por ejemplo, después de una masiva revisión sistemática de 2007 (1) que concluyó que había poca evidencia inequívoca de que la exposición al aluminio aumentara el riesgo de AD, una revisión sistemática de 2014 examinó en gran detalle un total de 469 estudios revisados por pares , profundizando no solo en fuentes de exposición sino también rutas, cantidades y toxicidad potencial para diferentes sistemas de órganos. La evaluación de los datos al comparar con los estándares y directrices existentes para el aluminio, también concluyó que (ver debajo de 15, énfasis mío),
Los resultados de la presente revisión demuestran que los riesgos para la salud que plantea la exposición al Al inorgánico dependen de sus formas físicas y químicas y que la respuesta varía según la vía de administración, la magnitud, la duración y la frecuencia de la exposición. Estos resultados apoyan las conclusiones anteriores de que hay poca evidencia de que la exposición a Al metálico, los óxidos de Al o sus sales aumente el riesgo de DA, daño genético o cáncer ‘.
Bibliografía
1. Krewski, Daniel, y col. “Evaluación del riesgo para la salud humana para el aluminio, el óxido de aluminio y el hidróxido de aluminio”. Revista de Toxicología y Salud Ambiental, Parte B 10.S1 (2007): 1-269. https://www.researchgate.net/pro…
2. Yokel, Robert A. “El aluminio en los alimentos: la naturaleza y la contribución de los aditivos alimentarios”. (2012): 203. http://uknowledge.uky.edu/cgi/vi…
3. http://www.who.int/ipcs/publicat…
4. Vignal, C., P. Desreumaux y M. Body-Malapel. “Gut: un órgano diana subestimado para el aluminio”. Morphologie 100.329 (2016): 75-84. http://www.spritzer.com.my/wp-co…
5. Reinke, Claudia M., Jörg Breitkreutz y Hans Leuenberger. “Aluminio en medicamentos de venta libre”. Drug Safety 26.14 (2003): 1011-1025.
6. Jorhem, Lars y Georg Haegglund. “Aluminio en alimentos y dietas en Suecia”. Zeitschrift für Lebensmitteluntersuchung und-Forschung A 194.1 (1992): 38-42.
7. Wang, L., DZ Su y YF Wang. “Estudios sobre el contenido de aluminio en alimentos chinos y los niveles máximos permitidos de aluminio en productos de harina de trigo”. Ciencias biomédicas y ambientales: BES 7.1 (1994): 91-99.
8. Al Juhaiman, Layla A. “Estimación de la lixiviación de Aluminio de utensilios de cocina de aluminio en diferentes extractos de carne y leche”. Journal of Saudi Chemical Society 14.1 (2010): 131-137. http://ac.els-cdn.com/S131961030…
9. Klatzo, Igor, Henryk Wiśniewski y Eugene Streicher. “Producción experimental de degeneración neurofibrilar: I. Observaciones microscópicas de luz”. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology 24.2 (1965): 187-199.
10. Crapper, DR, SS Krishnan y AJ Dalton. “Distribución del aluminio cerebral en la enfermedad de Alzheimer y la degeneración neurofibrilar experimental”. Science 180.4085 (1973): 511-513.
11. Kapaki, Elisabeth N., et al. “Niveles de aluminio en el líquido cefalorraquídeo en la enfermedad de Alzheimer”. Biological psychiatry 33.8 (1993): 679-681.
12. FR Doc 03-14140
13. Wang, Zengjin, et al. “Exposición crónica al aluminio y riesgo de la enfermedad de Alzheimer: un metanálisis”. Letras de Neurociencia 610 (2016): 200-206. http://ac.els-cdn.com/S030439401…
14. Bellou, Vanesa, et al. “Evaluación sistemática de las asociaciones entre los factores de riesgo ambientales y la demencia: una revisión general de revisiones sistemáticas y metanálisis”. Alzheimer & Dementia 13.4 (2017): 406-418.
15. Willhite, Calvin C., et al. “Revisión sistemática de los posibles riesgos para la salud que representan las exposiciones farmacéuticas, ocupacionales y del consumidor al aluminio metálico y a nanoescala, óxidos de aluminio, hidróxido de aluminio y sus sales solubles”. Revisiones críticas en toxicología 44.sup4 (2014): 1-80. https://www.researchgate.net/pro…
