¿Paxil aumenta o reduce la serotonina?

Como otros han dicho, ninguno es estrictamente el caso. La acción principal que mencionas es la “inhibición de la reabsorción”, que significa mantener la misma serotonina que existía desde hace más tiempo entre las sinapsis. La razón por la que esto sería útil, si es realmente útil, sigue siendo un tema de mucho debate. Dado que el aumento de la serotonina intrasináptica comienza con la primera dosis de antidepresivos, pero muchas respuestas deseables son graduales en lugar de instantáneas, esta acción claramente no tiene un beneficio inmediato y sustancial para los pacientes en la mayoría de las situaciones.

Por lo tanto, los ISRS como el Paxil no “aumentan” la serotonina en un sentido absoluto, pero causan una disfunción que hace que la misma serotonina tenga un potencial prolongado de contribuir a la conducción de las señales. No está claro si mantener la misma serotonina durante períodos anormalmente largos conduce a los mismos resultados que permitir que el cerebro funcione normalmente con respecto a la recaptación de serotonina y el reciclaje.

Dado que esta acción es una forma de disfunción inducida por fármacos y altera la homeostasis del cerebro, las adaptaciones neuroplásticas y otras reguladoras generalmente intentan renormalizar el funcionamiento cerebral y al hacerlo reducen (por diversos medios) la cantidad de serotonina liberada en primer lugar o cuán sensible es el cerebro a esas concentraciones o dinámicas antinaturales.

Por lo tanto, los ISRS como Paxil pueden “disminuir” la serotonina en un sentido absoluto, pero no es la acción inmediata de la droga y depende de que el cuerpo se adapte a la presencia de medicamentos inhibidores de la recaptación. Cabe destacar que, dado que el objetivo es mantener un equilibrio, tener “menos” serotonina no significa que no hay suficiente serotonina; las adaptaciones están diseñadas para restaurar un bracket más cercano a la normal a pesar de la interferencia de drogas, lo que significa la misma “cantidad” de la serotonina está diseñada para lograr lo que “más” serotonina podría en diferentes circunstancias.

Hay tres cosas para sacar de esto:

  • La “cantidad” de serotonina disponible no le indica si está contento o saludable o si la disfunción inducida por un fármaco puede cambiar su estado de forma beneficiosa.
  • Atornillar con recaptación no da como resultado un resultado unidireccional o un resultado constante a lo largo del tiempo.
  • Realmente no comprendemos las implicaciones involucradas, y son globales en lugar de limitarse al cerebro o a ciertos procesos que involucran al cerebro.

EDITAR: Una cosa más para mencionar que no entendí la primera vez es cómo los neurotransmisores son a menudo intermodulantes, y la forma en que Paxil se mezcla con la dopamina y otros sistemas de neurotransmisores puede tener un impacto indirecto en el funcionamiento serotoninérgico. Esto también es circular: existe un sistema dinámico de regulación homeostática que facilita el funcionamiento neurológico sincronizado de manera constructiva, especialmente frente a las influencias psicotrópicas disruptivas.

Tampoco, realmente. La serotonina actúa como un mensajero entre ciertas neuronas, y finalmente es reabsorbido por ellas. Los ISRS actúan bloqueando los receptores que “recaptan” la serotonina; por lo tanto, cada molécula de serotonina continúa siendo más activa durante un período de tiempo más largo.

Paxil se clasifica como ISRS o inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. Esto significa que aumenta la cantidad de serotonina que se libera y, posteriormente, la reabsorción de la serotonina a las células presinápticas se inhibe o ralentiza significativamente. La conclusión es que la serotonina (importante para la regulación del estado de ánimo y generalmente conocida como la sustancia química “feliz”) dura más en la sinapsis, lo que hace que el usuario experimente los efectos del neurotransmisor durante más tiempo.