Los antibióticos son de diferentes categorías según el modo de acción (bacteriostático o bactericida):
- Inhibidores de la síntesis de la pared celular : estos antibióticos actúan sobre la pared celular de las bacterias mediante la unión del anillo betalactámico del antibiótico penicilina a DD-transpeptidasa, inhibiendo su actividad de entrecruzamiento y evitando la formación de nuevas paredes celulares. La meticilina , un antibiótico β-lactámico, actúa inhibiendo las proteínas de unión a la penicilina (PBP) que participan en la síntesis de las capas de bacterias del péptidoglicano. (Ejemplos: penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, inhibidores de beta-lactamasa, carbapenémicos, aztreonam, polimicina, bacitracina)
- Permeabilidad de la membrana celular (ionóforos): la polimixina B y la colistina (polimixina E) interrumpen la integridad de la membrana celular de las bacterias Gram negativas uniéndose a los fosfolípidos de la membrana. Monensin es un ionóforo que forma canales de iones monovalentes en la pared celular de las bacterias Gram-positivas y permite el libre movimiento de los iones K + y Na + a lo largo de sus gradientes de concentración. La valinomicina es un ionóforo K + selectivo que desencadena la transición mitocondrial al facilitar el transporte de K + a través de la membrana mitocondrial. Al alterar el entorno catiónico intracelular de la célula, estos agentes desacoplan el metabolismo oxidativo mitocondrial e inhiben el crecimiento celular.
- Inhibidores de la síntesis de ADN: las fluoroquinolonas son los únicos inhibidores directos de la síntesis de ADN; al unirse al complejo enzima-ADN, estabilizan las roturas de la cadena de ADN creadas por la ADN girasa y la topoisomerasa IV.
- Inhibidores de síntesis de ARN: la rifampicina bloquea el inicio de la síntesis de ARN al inhibir específicamente la ARN polimerasa bacteriana.
- Inhibidores de la síntesis de proteínas: el antibiótico como la eritromicina (macrólidos) se une al componente 23S rRNA del ribosoma 50S e interfiere con el ensamblaje de las subunidades 50S. Las tetraciclinas actúan uniéndose a la subunidad ribosómica 30S en el sitio A. Sin embargo, dado que el sitio A está bloqueado por la tetraciclina, el aminoacil-ARNt no puede unirse a él durante la biosíntesis de la proteína. Por lo tanto, sin la unión secuencial del ARNt en el sitio A, la biosíntesis de proteínas no puede ocurrir. Los antibióticos aminoglucósidos tienen una afinidad por la subunidad ribosómica 30S. La estreptomicina , uno de los aminoglucósidos más comúnmente utilizados, interfiere con la creación del complejo de iniciación 30S. La kanamicina y la tobramicina también se unen al ribosoma 30S y bloquean la formación del complejo de iniciación 70S más grande.
- Inhibidor de la síntesis de ácido fólico: se necesita PABA ( ácido para-aminobenzoico ) en reacciones enzimáticas que producen ácido fólico, que actúa como una coenzima en la síntesis de purinas y pirimidinas. Sulfanilamida funciones inhibiendo competitivamente (es decir, al actuar como un sustrato análogo) reacciones enzimáticas que implican PABA.
