¿Cómo conduce la anemia por deficiencia de hierro a RBC microcítico?

Las Rbcs se producen mediante un proceso llamado eritropoyesis. En este proceso, las células precursoras de rbcs (que son mucho más grandes que la rbc madura) experimentan división con maduración citoplásmica y nuclear y, por lo tanto, se vuelven cada vez más pequeñas y finalmente se convierten en Rbcs maduras.

¿Cómo saben los rbcs cuándo dejar de dividirse? ¿Cómo alcanzan el tamaño normal en condiciones normales y no alcanzan un tamaño mayor o menor?

Bueno, las rbcs alcanzan su tamaño normal cuando la cantidad de hemoglobina en la célula es adecuada, es decir, está dentro de su rango normal. Pero en la anemia por deficiencia de hierro, sabemos que las células son hipocrómicas (menos contenido de hemoglobina). Esto se debe a que la hemoglobina requiere hierro para su síntesis y el hierro es parte de la estructura de la hemoglobina. Por lo tanto, la disminución natural del contenido de hierro disminuirá la cantidad de hemoglobina presente en cada célula.

Mencioné anteriormente que las rbcs alcanzan un tamaño normal cuando la cantidad de hemoglobina es normal. Si hb disminuye, el tamaño también disminuye para compensar la disminución en hb. Es por eso que en la anemia por deficiencia de hierro, los rbcs son microcíticos.

Microcytosis es otro término para glóbulos rojos (RBC) que los hace más pequeños en tamaño que el rango normal.

La deficiencia de hierro se asocia con microcitosis, baja ferritina sérica y aumento de TIBC; en etapas tempranas, el nivel de hemoglobina puede reducirse levemente o dentro del rango normal.

desear que esto ayude Puede co-relacionarlos con B12 y RDW y MCV también. Sin embargo, el estándar dorado para diagnosticar IDA es la evaluación de la médula ósea y la tinción de precursores de RBC para hierro usando tinción con azul de Prusia. Esto no es posible en la configuración de pacientes externos.

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Los estados inflamatorios suelen ir acompañados de anemia microcítica. La causa de esta anemia es doble. Primero, la producción renal de eritropoyetina se suprime por citoquinas inflamatorias, lo que resulta en una producción de células rojas indecisa. En segundo lugar, la falta de disponibilidad de hierro para desarrollar glóbulos rojos puede conducir a microcitosis. La falta de hierro se debe en gran medida a la proteína hepcidina, un reactivo de fase aguda que conduce tanto a la reducción de la absorción de hierro como a la liberación reducida de hierro de las reservas corporales. La proteína ferroportina media el eflujo celular de hierro. La hepcidina se une y regula negativamente la ferroportina, bloqueando así el hierro absorbido por los enterocitos e ingresando a la circulación y también previniendo la liberación de hierro desde sus reservas corporales hasta el desarrollo de glóbulos rojos.

Porque el hierro forma parte de la hemoglobina y su deficiencia conduce a una formación inadecuada de células sanguíneas con forma y función distorsionadas