La terapia farmacológica para la depresión puede ser una decisión difícil para muchos pacientes debido a los numerosos efectos secundarios: los pacientes sopesan el beneficio del alivio de los síntomas de depresión con antidepresivos contra los costos reales de los efectos secundarios como aumento de peso, disfunción sexual, alteraciones del sueño y efectos secundarios cognitivos e incluso apatía
Si bien el tratamiento de la disfunción sexual en la terapia antidepresiva es una estrategia , dicho tratamiento puede incluir (entre otros):
- cambiar a otro antidepresivo que puede no dar el mismo grado de disfunción sexual
- tomando una “fiesta de drogas” salteando una dosis
- reduciendo la dosis del antidepresivo
- agregar otro medicamento para contrarrestar el efecto secundario sexual
Las opciones anteriores no son ideales, dado que está cambiando a otro medicamento que puede no ser tan efectivo, omitiendo o reduciendo una dosis y arriesgándose a la interrupción del nivel terapéutico estable de un medicamento (esto es particularmente riesgoso si se usa la “ventana” terapéutica). de un medicamento es muy limitado), o agregar un medicamento que puede contrarrestar un efecto secundario pero puede presentar un nuevo efecto secundario para un paciente.
Los enfoques nuevos y existentes para la terapia con medicamentos para la depresión que pueden tener un perfil diferente de efectos secundarios sexuales incluyen:
Bupropion (nombre de marca Wellbutrin)
Bupropion está indicado para el tratamiento del trastorno depresivo mayor. Bupropion es un antidepresivo aminoketone (vea el prospecto https://www.gsksource.com/pharma…).
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De los diversos efectos secundarios de buproprion (agitación, sequedad de boca, estreñimiento, dolor de cabeza / migraña, náuseas / vómitos, mareos, sudoración excesiva, temblor, insomnio, visión borrosa, taquicardia, confusión, erupción cutánea, hostilidad, arritmias cardíacas y alteración auditiva) , la disfunción sexual y el aumento de peso no son significativos en los datos originales de prueba pivotal.
Una revisión sistemática de 2016 y un metanálisis de bupropión sugieren que puede ser útil como agente único antidepresivo o para usarse en combinación con otros medicamentos para la depresión, “especialmente si el aumento de peso o la disfunción sexual son, o es probable que lo sean, problemas significativos. “(fuente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…)
Ketamina (nombre de marca Ketalar)
La ketamina se usa principalmente como agente anestésico, pero está en estudio para la depresión, particularmente para situaciones específicas o poblaciones de pacientes, incluso en un contexto agudo (fuente: Anestésicos generales para tratar el trastorno depresivo mayor: relevancia clínica y mecanismos subyacentes). La ketamina actúa rápidamente y tiene una corta duración de acción, por lo que puede tener un papel en pacientes que requieren “eficacia aguda” y que pueden estar “gravemente enfermos”, como pacientes geriátricos que requieren alivio rápido para la depresión resistente al tratamiento tardío ( fuente: uso de ketamina en pacientes ancianos con depresión resistente al tratamiento).
La ketamina no debe usarse en pacientes con presión arterial alta, eclampsia o preeclampsia, enfermedad coronaria o miocárdica grave, accidente cerebrovascular o trauma cerebral (fuente: inyección de Ketalar 10 mg / ml). Los eventos adversos varían desde una serie de síntomas psiquiátricos ( alucinaciones, sueños anormales, confusión, agitación) a trastornos oculares a trastornos cardíacos, trastornos respiratorios y trastornos de la piel o tejidos (fuente: Ketalar 10 mg / ml inyección)
Además de las terapias con medicamentos, existen enfoques no farmacológicos para tratar la depresión, tales como:
- Terapia electroconvulsiva (TEC)
- Estimulación magnética transcraneal
- Toxina botulínica A (nombres de marca Botox, Dysport, Xeomin) basada en la hipótesis de la propiocepción facial, ver https: //pdfs.semanticscholar.org …
El posible papel de las neurotoxinas, como la toxina botulínica A en el tratamiento de la depresión, es intrigante, porque representa un enfoque diferente hacia la “circuitería” de la depresión. En lugar de buscar una base bioquímica de la (s) vía (s) de depresión, explorar la propiocepción facial como un mecanismo para tratar la depresión no es un concepto nuevo. Por ejemplo, un estudio en 1999 sugiere que los pacientes con trastornos neuromusculares faciales que están específicamente alterados en experiencias sonrientes aumentaron la gravedad de los síntomas depresivos (Fuente: El deterioro específico de la sonrisa aumenta la gravedad de los síntomas depresivos en pacientes con trastornos neuromusculares faciales).
Más lectura:
Manejo de la disfunción sexual inducida por antidepresivos.
Efectos secundarios sexuales de los antidepresivos y antipsicóticos.
