¿Cuál es la razón de la hipercolesterolemia asociada con el síndrome nefrótico?

La hipercolesterolemia es un signo y el síndrome nefrótico es una colección de síntomas.

Los síntomas son cambios que experimenta la persona. Los signos son algo que se detecta en las pruebas, pero que a menudo pasan completamente desapercibidas para la persona.

Cada síntoma es la respuesta apropiada y significativa del cuerpo a un tipo particular de estrés. El tipo de estrés determina el tipo de respuesta al estrés y, por lo tanto, el tipo de síntoma.

(Doy una visión general básica de este enfoque para la curación en mi e-book gratuito)

Durante el período activo del estrés, se desarrollará un síntoma, con los signos correspondientes. Cuando se resuelve el estrés, el metabolismo (y el sistema del cuerpo afectado) producirá un síntoma diferente en la fase de curación, con sus propios signos acompañantes.

Hipercolesterolemia

La hipercolesterolemia, una forma de hiperlipidemia / hiperlipoproteinemia también llamada “dislipidemia”, es, en lenguaje sencillo, niveles elevados de colesterol en el torrente sanguíneo.

Este es un signo , no un síntoma : la persona no sabría que tiene niveles altos de colesterol / grasa a menos que haga un análisis de sangre.

El colesterol alto en la sangre no se siente mal o incómodo … pero es una señal de que se está desarrollando cierto síntoma.

El colesterol alto / grasa se asocia más a menudo con la fase de curación después de un estrés que afecta las arterias coronarias. Las arterias coronarias se ven afectadas por un conflicto de pérdida territorial. Por lo tanto, la hipercolesterolemia es un signo de conflicto de pérdida territorial resuelto (o resuelto) .

(Sin embargo, la hipercolesterolemia podría ser un signo de un tipo diferente de conflicto territorial, como la ira territorial, el marcado de límites territoriales, etc.)

Suponiendo un conflicto arterial coronario debido a la pérdida territorial, el propósito biológico de este síntoma es reparar los revestimientos de las arterias coronarias, que se deterioraron durante el conflicto de pérdida territorial activo con el fin de ensanchar las arterias para proporcionar un mayor flujo sanguíneo al corazón , para equipar mejor a la persona para luchar y recuperar su territorio (“territorio” puede ser una pareja sexual, especialmente para las mujeres).

Durante la fase activa del conflicto de la arteria coronaria (pérdida territorial), la persona habría experimentado depresión y angina en el lado izquierdo del pecho. En la fase de curación, hay un nivel elevado de colesterol, falta de sensibilidad y luego un ataque al corazón alrededor de las 6 semanas.

Síndrome nefrótico

Un síndrome es, por definición, una colección de síntomas. En el síndrome nefrótico, el síntoma principal es hinchazón / retención de líquidos. Los otros dos síntomas son fatiga y pérdida de apetito. Cada uno de estos síntomas tiene una explicación en el contexto de las 5 leyes naturales de curación.

La proteína en la orina y la glomeruloesclerosis no son detectables por la persona con síndrome nefrótico y, por lo tanto, son signos, no síntomas. Explicaré esto un poco más adelante en mi respuesta.

La hinchazón y la retención de líquidos son el resultado de un conflicto de fase activo (un estrés activo) que afecta los túbulos colectores de riñón. Mediante aumentos microscópicos en los tejidos (tipo secretora tipo coliflor compacta o adenocarcinoma de crecimiento plano de tipo resorción en los revestimientos internos de los túbulos colectores renales, entre los cálices renales y el parénquima renal glomerular), los túbulos colectores se vuelven más estrechos, resistiendo la liberación de fluido del cuerpo.

El riñón que recoge los túbulos se estrecha durante un conflicto de existencia activa / refugiado / abandono .

El objetivo biológico de este síntoma es ahorrar agua para lograr un mayor tiempo de supervivencia. Su propósito es literalmente proteger los tejidos del cuerpo con un colchón de agua y llevar los recursos necesarios de supervivencia cerca del cuerpo. (Considere un pez que accidentalmente queda varado: intentará llevar el océano con él. Un viajero perdido y desorientado en el desierto también retendrá tanta agua como sea posible)

La pérdida de apetito es normal durante la respuesta al estrés activo (fase de conflicto activo). El cansancio es una parte normal de la curación, pero es más probable que la fatiga sea una respuesta activa al estrés; en este caso, para proteger el cuerpo limitando el gasto de energía. La fatiga también puede ser causada por otro conflicto: un conflicto de autodevaluación activo que resulta en anemia.

Durante la fase activa de este conflicto de existencia / refugiados / abandono, la retención de orina (“uremia”) no es “insuficiencia renal”; es el almacenamiento del cuerpo de sustancias urémicas en caso de que la proteína no esté disponible durante un período de tiempo prolongado (el ciclo del nitrógeno es una parte importante de la degradación metabólica y el uso de proteínas).

La medicina convencional ve que la urea se descompone en proteínas y se elimina a través de la orina. Lo que no se ha entendido es que podemos reciclar la urea en proteínas. Por lo tanto, en el momento de la necesidad de proteínas, retenemos urea en la sangre, lo que llamamos “uremia”, y hemos considerado incorrectamente como un síntoma de enfermedad en lugar de una señal de que este mecanismo de protección está en marcha.

La conexión entre hipercolesterolemia y síndrome nefrótico

Ahora me gustaría presentar un diagnóstico completamente diferente: el síndrome del túbulo colector de riñón .

Durante la fase activa de un conflicto de existencia / refugiado / abandono, hay proliferación celular y retención de líquidos. Esto tiene una enorme importancia cuando ocurre junto con la fase de curación de un conflicto diferente .

La retención de agua causa un gran edema en el órgano afectado y el área asociada, lo que intensifica y prolonga la curación. Por ejemplo, la leucemia más el síndrome del túbulo colector de riñón se convertirá en gota (que dura más y es más doloroso). Pleuresía se convertirá en derrame pleural. Una secreción nasal se convertirá en sinusitis. Un poco de grasa extra se convertirá en celulitis. El área asociada del cerebro, en la fase de curación, se convertirá en un “tumor cerebral”.

En el caso de la retención aguda de agua en todo el organismo, y especialmente en un órgano que se está curando, la retención de agua es biológicamente protectora. El cuerpo aún elimina las sustancias urémicas necesarias, incluso si el nivel de creatinina aumenta a 12-14 mg%. Este aumento de la creatinina (y del ácido urémico, dependiendo de qué otras fases de curación puedan estar ocurriendo) proporciona una disponibilidad adicional necesaria de proteínas porque podemos reciclar estas sustancias en proteínas en una emergencia biológica.

En el caso de la curación del conflicto de pérdida territorial, ha habido angina durante la fase de estrés activo y hay varios procesos de curación en esta área del cofre después de la resolución del conflicto. Esto, combinado con el conflicto activo de existencia / refugiado / abandono, establece el síndrome del túbulo colector de riñón y creará una retención excesiva de líquidos en toda el área alrededor de los tejidos de curación que se había invocado durante el conflicto de pérdida territorial anterior (pero ahora resuelto) .

Curación del Síndrome

Es una prioridad absoluta resolver el conflicto de existencia activa / refugiado / abandono.

Durante nuestra curación de un conflicto grave, necesitamos descanso y nutrición adicionales. La persona que tiene este síndrome está atrapada en “curación colgante”, incapaz de resolver completamente el conflicto de pérdida territorial (que afecta las arterias coronarias) o el conflicto de existencia / refugiado / abandono (que afecta los túbulos colectores de riñón. Biológicamente, él o ella espera condiciones más seguras, del mismo modo que un animal no entrará en trabajo de parto hasta que encuentre un lugar seguro para hacerlo.

En este contexto, lo que probablemente ha sucedido es que, a medida que la persona comenzó a sanar, sintió que su seguridad se veía amenazada. Brinde un entorno de apoyo incondicional y la garantía de que sus necesidades serán satisfechas. Entonces la persona puede comenzar a soltar su sensación de sentirse aislado e inseguro.

Cuando esto ocurre, los revestimientos de los túbulos colectores de riñón comenzarán a desprenderse inmediatamente. En presencia de micobacterias para la tuberculosis, veremos muchas proteínas en la orina, orina turbia, etc. Esta es la expulsión metabólica de los tejidos que ya no se necesitan.

Es un proceso!

A2A

Algunas investigaciones recientes amplían el mecanismo descrito por Liang-Hai Sie; uno de sus enfoques es la baja regulación de los receptores LDL y HDL. Un estudio con ratones ha identificado genes que también pueden estar involucrados en este proceso en humanos.

Página en nih.gov
Página en oxfordjournals.org
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1476-511X-13-167.pdf

A2A.

Una pregunta interesante, habiendo sido activo principalmente en la unidad de cuidados intensivos y habiendo sido un internista general, no teniendo experiencia especial en nefrología, yo desde mis días en la escuela de medicina (los años sesenta) ya era consciente de este hecho pero no sabía por qué, así que traté de buscar esto y encontré este artículo de 2003 en Kidney International. Mecanismos moleculares de los trastornos lipídicos en el síndrome nefrótico

CONCLUSIÓN:

La inducción de hipercolesterolemia durante la fase temprana de NS está acompañada, y principalmente relacionada con, la regulación positiva de HMG-CoA reductasa. El mantenimiento de la hipercolesterolemia en la fase crónica de la NS está respaldado por la regulación al alza de la ACAT hepática y la baja regulación del receptor de LDL y del receptor de HDL. Las pérdidas urinarias de LCAT dan como resultado una deficiencia severa de LCAT, que afecta la absorción de colesterol mediado por HDL de los tejidos extrahepáticos en NS. Este deterioro se acompaña de una regulación negativa del receptor de HDL hepático (SR-B1), que limita la eliminación de colesterol y triglicéridos mediada por HDL en el hígado. Estos eventos conducen a una desregulación profunda del metabolismo de HDL

No estoy seguro de si en los últimos 10 años los conocimientos han cambiado. Si es así, lo siento!