Síndrome de Fatiga Crónica: ¿Hay alguna manera de diagnosticar con precisión el SFC en lugar del prolongado proceso de eliminación? O convencionalmente o complementario.

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA

Derechos de autor de enero de 2016 por Laurence E. Badgley, MD

Un interrogador pregunta cómo se realiza el diagnóstico del Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Esta es una pregunta muy interesante. Por un lado, la pregunta puede ser criticada por tener una premisa falsa. La pregunta supone que existe un trastorno médico llamado síndrome de fatiga crónica. Si hay una entidad de trastorno médico llamada CFS, entonces debe haber un sistema de referencia de tejido u órgano, incluso si no se comprende una etiología exacta. Por ejemplo, la causa de la artritis reumatoide es desconocida, pero los sistemas corporales de referencia son las articulaciones y el sistema inmunitario. ¿Cuál es el tejido corporal de referencia con CFS?

No solo no existe una etiología conocida para el SFC, ni siquiera hay un sistema corporal o tejido de referencia. Por supuesto, toda esta discusión asume que la etiología del SFC no está dentro del ámbito psiquiátrico, porque si el mundo médico considerara el SFC como psicológico, la mente médica universal ya habría descrito una causa psicotrópica del SFC, y no es así.

Incluso el brazo de investigación médica de nuestro gobierno federal, el Centro para el Control de Enfermedades (CDC), considera que el SFC es un trastorno médico orgánico, y la búsqueda ha sido continua durante varios años por un virus o apoyo genético; hasta la fecha, ninguna ha sido descubierta.

DEFINICIÓN DE CFS

Las características del SFC son fatiga profunda, anomalías del sueño, dolor y otros síntomas empeorados por el ejercicio.

¿QUÉ PASA CON LA FIBROMIALGIA?

Algunas personas consideran que el SFC y la Fibromialgia representan el mismo trastorno médico. Esta proposición es difícil de refutar. El dolor y la fatiga son síntomas característicos de ambos síndromes.

Cuando se compara la definición de CFS del CDC con la definición de Fibromialgia del Colegio Americano de Reumatología, hay diferencias mínimas entre ellos. El síntoma distintivo del SFC es la fatiga debilitante. En Fibromyalia, el síntoma distintivo es el dolor debilitante. Ambos síndromes incluyen ambos síntomas. Además, ambos síndromes incluyen alteración del sueño y deterioro cognitivo. Parece que las diferencias entre el SFC y la Fibromialgia son más acerca de la territorialidad de la investigación, la financiación y la construcción del imperio clínico.

¿CÓMO SE HACEN LOS DIAGNÓSTICOS DE CFS Y FIBROMIALGIA?

No se hacen diagnósticos precisos de estos llamados diagnósticos porque no hay pistas físicas para seguir. El proceso de diagnóstico de la enfermedad se parece más a lo que los alemanes llaman “gestalt”, donde se hace una amplia visión de la imagen completa, en estos casos de CFS / Fibromialgia las imágenes médicas clínicas, hasta que una comprensión general se funde en la mente. En el caso del SFC, la fusión ocurre dentro de las mentes de los científicos clínicos. Sin embargo, la gestalt del CFS se confunde porque no hay resultados de estudios distintos disponibles para su revisión, y muchos pacientes con CFS / Fibromialgia no parecen enfermos.

HORMONAS?

Algunas personas fuera de la comunidad médica ortodoxa teorizan que el “agotamiento suprarrenal” está involucrado. Pero esto es una especulación, y las pruebas de función suprarrenal no revelan patrones anormales en pacientes que cumplen con los criterios de diagnóstico de CFS y Fibromialgia. Si el agotamiento suprarrenal estaba en el trabajo, la prednisona debería revertir los síntomas, y no es así.

La ausencia de pruebas de laboratorio anormales en pacientes con SFC / fibromialgia no significa que no haya trastornos bioquímicos, sino solo que no se haya descubierto ninguno que parezca causal. Ciertamente, las mediciones de fluidos espinales de sustancias reactivas, como la Sustancia P, y las Imágenes de Resonancia Magnética funcional (fMRI) han encontrado cambios en los pacientes con SFC / Fibromialgia, pero estos son ciertamente los resultados de los trastornos y no las causas del trastorno. Los tejidos y la sangre contienen una gran cantidad de bioquímicos, muchos de los cuales aún no se han identificado ni medido. Lo que se sabe es que no se han encontrado infecciones virales o bacterianas, y si estas infecciones estaban involucradas, debería haber huellas dactilares en los tejidos, y no se ha descubierto ninguna. ¿Hay otras especulaciones sobre las causas del SFC / Fibromialgia?

La fatiga crónica se evalúa mejor mediante una historia clínica detallada y un examen físico. La insuficiencia tiroidea, las deficiencias minerales, la anemia, los trastornos hormonales, las infecciones ocultas, los trastornos autoinmunes y la depresión deben descartarse. Si estas y otras evaluaciones resultan negativas, el sueño no reparador secundario al dolor crónico debe ser considerado como una causa de fatiga y depresión diurna. El dolor crónico del SFC / Fibromialgia se asocia con un sueño no reparador. ¿Qué viene primero dolor, sueño no reparador o depresión? Es un problema de huevo de gallina para el que no hay respuesta. Mi propio voto es que el dolor crónico interfiere con el sueño; causando tanto fatiga diurna como depresión.

SISTEMA CANNABINOIDES

Hasta ahora se han descubierto dos endocannabinoides ENDOgenous (en el cuerpo humano), Amandamida y AE-1.

Sabemos que los receptores de células endocannabinoides están ampliamente diseminados y densamente dispuestos en las células de todo el cuerpo humano. Esta información solo sugiere que existen bioquímicos endógenos cannabinoides, y como lo confirman los descubrimientos de Amandamida y AE-1. Probablemente existan otras especies endocannabinoides aún no descubiertas.

Los estudios fisiológicos han demostrado que los endocannabinoides de acción rápida y solubles en grasa y el sistema endocannabinoide parecen constituir un supercontrolador de los sistemas de neurotransmisores que reaccionan más lentamente y son más solubles en agua, como la serotonina, la norepinefrina, el GABA, etc.

Algunos investigadores incluso especulan que el SFC / Fibromialgia es un trastorno deficiencia endocannabinoide y que la capacidad de los cannabinoides basados ​​en plantas de Cannabis para mejorar los síntomas asociados con SFC / Fibromialgia y muchos otros males y trastornos humanos refleja la ubicuidad y la supremacía fisiológica de la endo sistema de cannabinoides

OTRAS CONSIDERACIONES

La deficiencia de vitamina D, la activación de los mastocitos, la secreción de sustancias reactivas de los receptores del dolor aferente y las células del sistema nervioso central reguladas son algunas de las teorías planteadas sobre las causas del SFC / Fibromialgia.

CAUSACIONES

En Quora y en Google G +, he escrito más de 100 ensayos en blogs sobre “Síndromes de dolor”, y en los que he detallado ampliamente las causas multifactoriales de CFS / Fibromialgia. También se presentan los esfuerzos terapéuticos que siguen racionalmente las verdaderas causas.

Laurence E. Badgley, MD

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@badgleylaurence en Twitter

Blog “Síndromes del dolor” en Quora

El Síndrome de Fatiga Crónica tiene varios nombres diferentes, estos son:

Encefalopatía Miálgica o “ME”
Síndrome de Fatiga Crónica o “SFC”
Síndrome de fatiga post-viral o “PVFS”
Síndrome de disfunción inmune crónica de la fatiga o “CFIDS”

A pesar de la confusión sobre los nombres, se estima que actualmente afecta a unas 250,000 personas en Gran Bretaña, sin embargo, todavía hay incertidumbre sobre su causa. Parece afectar a un rango de diferentes tipos de personas y en todas las edades. Es aproximadamente tres veces más común en mujeres que en hombres.

Las víctimas experimentan síntomas generalizados que varían de persona a persona. Mientras que el síntoma más común es el cansancio intenso y persistente (fatiga), otros síntomas varían desde dolor en los músculos y las articulaciones, patrones de sueño alterados, alteraciones gástricas, mala memoria y concentración.

Para algunos, los efectos pueden ser mínimos, pero en un gran número, las vidas cambian dramáticamente: en los jóvenes, la escolarización y la educación superior pueden verse gravemente alteradas; en la población trabajadora, el empleo se vuelve muy difícil o imposible. La vida social y la vida familiar se vuelven restringidas y en algunos casos se tensan severamente. Las personas pueden quedarse confinadas en la casa o confinadas a la cama durante meses o años.

La causa de CFS no se conoce. Hay varias teorías, pero ninguna ha sido probada. En muchos casos, el inicio está relacionado con una infección viral. Otros factores desencadenantes pueden incluir una operación o un accidente, susceptibilidad genética heredada (es más común en algunas familias), agotamiento y estrés mental, depresión o un evento traumático como el duelo, el divorcio o la redundancia.

¿Cómo se diagnostica el SFC?

No hay ninguna prueba que demuestre que tiene CFS. Un médico generalmente diagnosticará el SFC en función de sus síntomas. Algunas pruebas generalmente se realizan para descartar otras causas de cansancio u otros síntomas. La definición médica de SFC indica que los síntomas deberían haber durado al menos cuatro meses en adultos y tres meses en niños y adultos jóvenes.

Debo estar más o menos de acuerdo en que el diagnóstico es una verdadera lata de gusanos. Sin embargo, como esencialmente todos los síntomas de CFS y FMS y cientos más responden a algunas marcas de Methylcobalamin, Adenosylcobalamin (los dos inmediatamente activos en humanos B12 forman), L-methylfolate (Metafolin, un folato activo inmediatamente humano que no requiere transformaciones por el cuerpo ) y la “L-carnitina más activa” determinada individualmente (fumarato de l-carnitina alrededor del 90%, ALCAR aproximadamente el 10% de las personas con estos síntomas, una base libre de l-carnitina también funciona para muchos). Ahora bien, si estos son realmente efectivos, generalmente comenzará el síndrome de realimentación con una explosión en aproximadamente 3 días y la necesidad de potasio aumentará a menudo a entre 2000 y 3000 mg por día, luego los síntomas de deficiencia de metilfolato en un patrón generalmente paradójico (algunos mejoran, algunos empeorando, por “niveles internos de triage” o “diferentes compartimentos” al mismo tiempo.

Entonces será una cosa tras otra que vaya deficiente. Por lo tanto, un equilibrio nutricional sólido antes de comenzar es vital y todos los suplementos básicos se toman en las cantidades correctas para el equilibrio correcto. algunas cosas como glutatión, suero de leche, NAC, ácido fólico y CyCbl e HyCbl generalmente necesitan ser eliminadas, al este al principio hasta que se cure y pueda detectar si están causando un problema. Algunas vitaminas B necesitan limitarse a dosis mucho más pequeñas que la mayoría de los suplementos diseñados para usarse con ácido fólico y CyCbl / HyCbl. No es fácil. La trampa es deshacerse del 90% o el 95% de los síntomas que resultan ser síntomas complicados de deficiencia que aclararán lo que usted tiene. Entonces, después de hacer eso, lo que sí tengo es una gran cantidad de daños neurológicos y resulta que mis síntomas se pueden remontar a las condiciones genéticas de cómo manejo B12 y ácido fólico y carnitina y electrolitos y demás, pero no el FMS y el CFS I fue diagnosticado y luego despreciado por tenerlos. Entonces, las formas más prácticas para un diagnóstico final son eliminar el SFC, la EM y el FMS como síntomas al demostrar que son síntomas de deficiencia. También tuve tal vez un par de docenas de diagnósticos como IBS y MCS y asma y neuropatías de muchos tipos, etc., insuficiencia cardíaca congestiva y cierto grado de mal funcionamiento del riñón, etc.

Es como el mundo de internet “popular” de los síntomas de “desintoxicación”. Aproximadamente el 95% de lo que veo que se llama son deficiencia de potasio y / o síntomas de deficiencia de metilfolato. Entonces, buena suerte para obtener un diagnóstico. Deshazte del ruido. Lo que se puede manejar como síntomas de deficiencia se eliminaría como FMS y CFS por la lógica inherente en las otras respuestas.

No soy médico, soy analista de sistemas y veo estas cosas de manera sistemática. Me curé de un par de cientos de estos síntomas y actualmente estoy trabajando en las deficiencias de minerales en los síntomas de realimentación. He pasado 30,000 horas desde 1978 averiguando esto y la investigación que define lo que tengo ha aparecido principalmente en este siglo después de que ya había resuelto el problema en su mayoría.

Para comprender los criterios de diagnóstico, consulte las últimas investigaciones y los síntomas. Y, hay un cuestionario que podría ser útil. ¿Tengo ME / CFS? EXAMEN

Resumen de investigación de ME / CFS: breves aspectos destacados de la investigación biomédica hasta la fecha

DISCAPACIDAD Y CALIDAD DE VIDA

Las personas con ME / CFS tienen menor puntaje en las mediciones de función física y calidad de vida que la mayoría de otros grupos de enfermedades crónicas, incluyendo EM, cáncer y accidente cerebrovascular, y la experiencia de los pacientes con EM / SFC grave es comparable a la etapa final del VIH o insuficiencia cardíaca (Nacul 2011, Falik Hvidberg 2015).

DISFUNCIÓN METABÓLICA

Las modificaciones observadas en el estado de los genes del metabolismo celular (deVega 2017, Billing-Ross 2016) y el análisis de metabolitos y proteínas en la sangre han mostrado anormalidades marcadas en las vías metabólicas (Germain 2017, Naviaux 2016, Armstrong 2012), demostrando que la producción de energía básica los mecanismos son disfuncionales y, por lo tanto, los pacientes con EM / SFC existen en un estado persistente de conservación energética a nivel celular. Una exploración más exhaustiva de este fenómeno identificó específicamente la función alterada de una proteína llamada piruvato deshidrogenasa, una enzima crítica en la vía que genera ATP, la moneda energética del cuerpo (Fluge 2016). Por cada 28 moléculas de ATP generadas por metabolismo aeróbico en una persona sana, las mitocondrias del paciente ME / CFS producen solo 2 ATP a través de procesos anaeróbicos, lo que significa que su presupuesto energético para todas las funciones de supervivencia se reduce drásticamente, en consonancia con la experiencia y fatiga implacable. Colectivamente, estos estudios demuestran que la cantidad de energía física disponible para las funciones celulares está severamente restringida en pacientes con EM / SFC y sus células se ven obligadas a convertirse a un modo menos eficiente de producción de energía, aunque la causa raíz de este deterioro no ha sido identificada (Morris 2014).

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MALAISE POST-EXERCIONAL

La característica distintiva que define ME / CFS es la experiencia de empeoramiento de todos los síntomas [fatiga, sensación de “malestar” (malestar), deterioro cognitivo, hipersensibilidad sensorial, etc.] después del ejercicio físico o cognitivo, a menudo en umbrales de actividad extremadamente mínimos (VanNess 2010). Esto se conoce como malestar post-esfuerzo (PEM) y se distingue de ME / CFS de los trastornos de confusión como la depresión, donde los pacientes se sienten mejor después del esfuerzo. Estudios cuidadosamente elaborados de la respuesta fisiológica al ejercicio de los pacientes ME / CFS a varios intervalos de tiempo han revelado recientemente medidas biológicas objetivas de utilización de oxígeno que señalan el cambio metabólico del metabolismo aeróbico al anaeróbico (Snell 2013, Keller 2014), corroborando los síntomas de PEM informados por los pacientes y los hallazgos de otros investigadores sobre la disfunción metabólica.

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INFLAMACIÓN NEUROLÓGICA

Un cuerpo considerable y de larga data de pruebas de estudios de imágenes demuestra anormalidades en el sistema nervioso central de pacientes con EM / SFC. Varios estudios de resonancia magnética cerebral han mostrado volúmenes reducidos de materia blanca y gris que indican daño a largo plazo a los tejidos neurológicos, un hallazgo que es consistente con la memoria deficiente y el deterioro cognitivo experimentado por los pacientes (Finkelmeyer 2017, Shan 2016, Barnden 2011, Zeineh 2015, Puri 2012, Lange 1999). Más específicamente, las exploraciones PET de cerebros de pacientes ME / CFS mostraron evidencia de neuroinflamación indicada por una elevada presencia de células microgliales activadas, y estos niveles se correlacionaron con la gravedad del deterioro cognitivo, dolor y depresión (Nakatomi 2014). Este hallazgo es consistente con los informes de que algunos inhibidores de células gliales pueden mejorar la condición de los pacientes (Younger 2014). El nervio vago, que viaja desde el tronco cerebral a través del abdomen e interfiere con muchos sistemas orgánicos importantes, transmite la señal de “reposo y digestión” del sistema nervioso parasimpático como un antídoto contra el estado activado de “lucha o huida” inducido por el simpático sistema nervioso. Se cree que la disfunción en estos procesos está en la raíz de síntomas como la variabilidad de la frecuencia cardíaca, la alteración del sueño y la intolerancia ortostática experimentada en EM / SFC (Morris 2013), y se ha postulado recientemente que se debe a una función alterada del nervio vago , posiblemente debido a una infección directa del nervio vago (VanElzakker 2013).

Michael VanElzakker Ph.d Talks – Acerca de la hipótesis de infección del nervio vago y la fatiga crónica …
La hipótesis de la infección del nervio vago de Valeria de Michael VanElzakker (VNIH) para el síndrome de fatiga crónica puede ser la más intrigante … simmaronresearch.com

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INFLAMACIÓN SISTÉMICA

Numerosos exámenes de marcadores de inflamación, llamados citoquinas, en la sangre de pacientes con EM / SFC han arrojado resultados mixtos, confundiendo a los investigadores durante años. Sin embargo, varias investigaciones han demostrado elevaciones marcadas en las citocinas inflamatorias clásicas en la sangre, lo que indica inflamación sistémica (Mildrad 2017, Maes 2012, deVega 2014, Brenu 2011), así como en el líquido cefalorraquídeo, lo que indica inflamación neurológica (Hornig 2016). Recientemente, se identificaron diferencias claras en los niveles de citoquinas cuando los subgrupos de pacientes con EM / SFC se estratificaron por patrones típicos / atípicos o por la duración de su enfermedad, con aquellos menores de 3 años con niveles elevados y aquellos con más de 3 años que muestran niveles reducidos a los controles, posiblemente explicando resultados inconsistentes previos en varias cohortes de pacientes e indicando una cronicidad intrínseca en la progresión de la enfermedad (Hornig 2015, Landi 2016, Hornig 2017). Además, los estudios han identificado distintas correlaciones entre varias citoquinas y la gravedad de la enfermedad, lo que indica que estos factores probablemente contribuyan directamente a los síntomas de los pacientes (Montoya 2017, White 2010). De acuerdo con esto, hallazgos preliminares recientes de otro investigador identificaron un subgrupo de pacientes ME / CFS cuyos niveles sanguíneos de proteína C-reactiva (CRP), un indicador distintivo de infección, es exactamente paralelo a la fatiga informada con el tiempo, lo que indica que una infección subyacente puede ser responsable de sus síntomas (Younger, inédito, https://youtu.be/QHIvcw9SNFo ). El estudio concluyente que reproduce defectos metabólicos de ME / SFC en células de control sanas después de la exposición al suero de pacientes con EM / SFC (R Davis, inédito, https) proporcionó evidencia adicional de que el factor causal en los síntomas es un factor soluble grande que circula en el suero sanguíneo. : //youtu.be/vZQgJP47kA4 ). Colectivamente, estos hallazgos han demostrado de manera concluyente que el EM / SFC es una enfermedad inflamatoria, sin embargo, los factores subyacentes que impulsan la inflamación permanecen sin identificar y pueden variar entre subconjuntos de pacientes con el amplio diagnóstico de EM / SFC.

http://simmaronresearch.com/2016

http://simmaronresearch.com/2015

http://microbediscovery.org/2017

Por favor, asegúrese de ignorar la información que no se basa en investigaciones médicas revisadas por pares. He visto respuestas en esta plataforma que más o menos dicen que es solo estrés. Esta es una enfermedad muy real y es peligrosa.

* Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Stanford Medicine) han relacionado el síndrome de fatiga crónica con las variaciones en 17 proteínas de señalización del sistema inmunitario, o citocinas, cuyas concentraciones en la sangre se correlacionan con la gravedad de la enfermedad.

* Los investigadores identifican biomarcadores asociados con la gravedad del síndrome de fatiga crónica (los investigadores identifican biomarcadores asociados con la gravedad del síndrome de fatiga crónica)

Aquí hay algunas opciones para explorar y profundizar.

** Rituximab ** (una enciclopedia de ME y CFS) (nombres comerciales Rituxan, MabThera y Zytux) es un anticuerpo monoclonal quimérico (que crea anticuerpos) contra la proteína CD20 (una enciclopedia de ME y SFC), que se encuentra principalmente en el superficie del sistema inmune (una enciclopedia de ME y CFS) células B (una enciclopedia de ME y CFS). También se usa para tratar el cáncer, el linfoma no Hodgkin (linfoma no Hodgkin) y la EM. Un informe del ensayo de fase III debería estar listo a principios de 2018.

** El síndrome de fatiga crónica ** ( http://me-pedia.org/wiki/Non-Hod …) se asocia con un mayor riesgo de ciertos linfomas no Hodgkin, específicamente linfoma difuso de células B grandes, linfoma de la zona marginal y NHL de células B no especificado.

Tiene la mejor posibilidad de una ** recuperación completa ** para el síndrome de fatiga crónica ( http://me-pedia.org/wiki/Non-Hod …) si recibe tratamiento dentro de los 3 años de haberlo contraído. Asegúrese de ver a un experto médico (médicos y clínicas del síndrome de fatiga crónica) tan pronto como sea posible. Pueden ser difíciles de encontrar.

Si alguien dice que no es una condición real, corre. Solo sigue la ciencia.

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* Verifique los resultados de los ensayos clínicos ( https://www.google.com/search?ne …)

* Ciclofosfamida en Encefalopatía Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica (EM / SFC) (CycloME) (Ciclofosfamida en Encefalopatía Miálgica / Síndrome de Fatiga Crónica (EM / SFC) – Vista de Texto Completo – ClinicalTrials.gov) (ver Ciclofosfamida (Una enciclopedia de EM y SFC) )

* Depleción de linfocitos B con Rituximab en el Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalopatía Miálgica (SFC / EM). Un estudio aleatorizado de fase III. (RituxME) (Depleción de linfocitos B con Rituximab en el Síndrome de Fatiga Crónica / Encefalopatía Miálgica (SFC / EM). Estudio Aleatorio de Fase III. – Vista de Texto Completo – ClinicalTrials.gov)

* Posibles tratamientos para el Síndrome de Fatiga Crónica (MECFS) (Categoría: Tratamientos potenciales)

* Síndrome de Fatiga Crónica – Una Hoja de Ruta para Pruebas y Tratamiento (Síndrome de Fatiga Crónica – Una Hoja de Ruta para Pruebas y Tratamiento)

* Fiikus – Medicamentos que probé para CFS / ME (evidencia anecdótica de diferentes tratamientos de CFS / ME)

* Fiikus – Suplemento, dietas y otros tratamientos OTC que he probado para CFS / ME (páginas principales de Maija)

* CFS-Healing – Base de datos (medicamento de medicación ME / CFS)

* ProHealth – Tratamientos ME / CFS (Descripción general del tratamiento – Síndrome de fatiga crónica y encefalomielitis miálgica – ProHealth)

* CureTogether – 203 Síndrome de Fatiga Crónica Tratamientos comparados (Síndrome de Fatiga Crónica)

Es principalmente un diagnóstico de exclusión. El malestar posterior al ejercicio parece ser una de las pocas características que es bastante diagnóstica (dice I, que es un paciente, no un médico).

Existen varios “criterios de consenso” y “definiciones de casos de trabajo” escritos por grupos de médicos en varios países. Solo leí el canadiense (enlace a seguir), pero creo que se supone que tienen los últimos criterios de diagnóstico para ese país.

así que aquí está el enlace al Documento de consenso canadiense. Los criterios de diagnóstico están en la página 11 (todo el documento es una lectura larga).

http://www.mefmaction.com/images

Gradualmente, se encuentran varias pruebas objetivas (como ciertos escáneres cerebrales, cambios en la flora intestinal después del ejercicio, para nombrar lo que puedo recordar) que muestran anormalidades en ME / CFS. Pero ninguno de ellos se considera diagnóstico, en este momento, y no hay señales de que alguna vez lo sean.

No, no hay. Es un diagnóstico de exclusión, lo que significa que esencialmente debe descartar todo lo demás antes de determinar si el paciente tiene SFC.