El sodio es el principal ion extracelular que regula la presión osmótica en las células y fluidos corporales. El agua y el sodio interactúan para controlar el volumen intravascular. El balance hídrico generalmente determina que la concentración de sodio y sodio actúa como un amortiguador para evitar una pérdida excesiva de agua de los tejidos. La hipernatremia se define como una elevación en la concentración de sodio sérico por encima de 145 mEq / L y siempre es indicativo de deshidratación. Los signos y síntomas de hipernatremia incluyen irritabilidad, inquietud, debilidad, letargo, fiebre, hiperglucemia, dolor de cabeza y convulsiones. La hipernatremia también se ha asociado con la adipsia en el 50% de los pacientes con tumores hipotalámicos. La sed, por lo general, previene la hipernatremia severa a menos que se restrinja la ingesta de agua o se reduzca la resorción del agua (Behrman, Kleigman y Jenson, 2004; Workeneh, Balakumaran, Bichet & Mitch, 2004).
La deshidratación hipernatrémica puede desarrollarse en pacientes con diabetes insípida central cuando el paciente no bebe adecuadamente. Una osmolalidad elevada (> 295) normalmente causa la secreción de hormona antidiurética (ADH). La diabetes insípida (DI) es un trastorno por deficiencia de ADH del hipotálamo. El hipotálamo, que es responsable de regular el equilibrio hídrico, secreta ADH que posteriormente se libera de la glándula pituitaria al torrente sanguíneo. ADH le dice al cuerpo que conserve la cantidad correcta de agua para prevenir la deshidratación.
Las causas de las cantidades deficientes de secreción de ADH incluyen: (a) un hipotálamo o glándula pituitaria que funciona mal, (b) daño al hipotálamo o glándula pituitaria durante la cirugía, (c) trastornos endocrinos y metabólicos, (d) lesión cerebral, (e) tumor , (f) tuberculosis y (g) meningitis. Las alteraciones y trastornos del hipotálamo dan como resultado una secreción insuficiente de ADH. Si se secreta muy poca ADH, se produce desequilibrio de líquidos y electrolitos, lo que provoca que el agua no se reabsorba, y en exceso, producción de orina diluida, retención de sodio y deshidratación (Makaryus y McFarlane, 2006; Robertson, 2003; Diabetes Insipidus Foundation, 2003) .
La deshidratación es una disminución en el volumen de líquido extracelular que produce un desequilibrio electrolítico. Los signos de deshidratación incluyen aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea y letargo. El tipo de deshidratación está determinado por la concentración sérica de sodio. La deshidratación hipernatrémica es el tipo de deshidratación más devastador porque puede causar daño neurológico severo por hemorragia. Normalmente, una mayor osmolalidad resulta en la conservación del agua. Esto no ocurre en DI central debido a un hipotálamo que funciona mal. En la deshidratación hipernatrémica, la osmolalidad extracelular aumenta y el agua sale de las células del cerebro. Este movimiento de agua hace que las células del cerebro se encojan y los vasos sanguíneos se desgarren cuando el cerebro se separa del cráneo y las meninges. El desgarro de los vasos sanguíneos produce hemorragia y la posibilidad de formación de trombos (Behrman et al., 2004).
Los vasos sanguíneos rotos se reparan a medida que las plaquetas migran y se adhieren a las células lesionadas para formar un tapón de trombina. El tapón de trombina se convierte en un depósito fibrinoso en la célula para detener la hemorragia. La formación de trombos se ve muy afectada por la estasis o la turbulencia del flujo sanguíneo. Con flujo sanguíneo lento, más plaquetas se adhieren y se deposita fibrina adicional para crear congestión y edema en el vaso obstruido. Los vasos sanguíneos obstruidos llenos de fibrina constriñen el flujo sanguíneo y posteriormente causan dolor en el sitio y distal al sitio del trombo (Kumar, Abbas y Fausto, 2005).
La combinación de la manipulación quirúrgica del hipotálamo, la inactividad física y la deshidratación hipernatémica con diabetes insípida central son factores importantes en la formación de trombos. Después de que el hipotálamo se manipule quirúrgicamente, el tratamiento incluye controlar de cerca el equilibrio del agua corporal y electrolitos, así como un régimen de medicamentos. En la diabetes insípida, la deshidratación hipernatrémica puede desarrollarse como resultado de un régimen terapéutico supervisado inadecuadamente. En el caso de Travis, su diabetes insípida postoperatoria no se controló adecuadamente y su inactividad física junto con la ingesta restringida de líquidos resultó en una reabsorción inadecuada de agua, alteración de la circulación sanguínea y la formación de trombos en el seno sagital como una complicación de su deshidratación hipernatrémica.
¿Por qué la diabetes insípida causa hipernatremia?
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Debido a la pérdida preferencial (mucha) de agua, si no se compensa adecuadamente tomando una gran cantidad de líquidos, con la misma cantidad de solutos en el plasma (el catión principal es Na + sodio) hará que la concentración de sodio aumente.
¡Gracias por Anon por la corrección de mi error!
La excreción excesiva de agua de los riñones causada por la diabetes insípida, que implica la producción inadecuada de la hormona vasopresina, de la glándula pituitaria o la capacidad de respuesta alterada de los riñones a la vasopresina generalmente conduce a una hipernatremia.
Incluso en estados de liberación alterada de ADH o función ADH reducida a nivel de los riñones (p. Ej., Diabetes insípida central o nefrogénica ), se evita la hipernatremia si la sed está intacta y se mantiene el acceso al agua libre en cantidades adecuadas para compensar las pérdidas renales.
En conclusión, solo la falta de acceso al agua potable puede causar hipernatremia *
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