Ver también este resumen Título “Cetoacidosis diabética: fisiopatología”
De crisis hiperglucémicas: cetoacidosis diabética (DKA) e hiperosmolar hiperglucémico (HHS)
Patogenesia
Los defectos subyacentes en DKA y HHS son 1) reducción de la acción efectiva neta de la insulina circulante como resultado de la disminución de la secreción de insulina (DKA) o la acción ineficaz de la insulina en el HHS http: // … 27http: // … 28http: // … 29 2) niveles elevados de hormonas contrarreguladoras: glucagón http: // … 30http: // … 31, catecolaminas http: // … 32http: // … 33, cortisol http: // … 34http: // … 35, y la hormona del crecimiento http: // … 36http: // … 37, que da como resultado un aumento de la producción de glucosa hepática y una alteración de la utilización de glucosa en los tejidos periféricos 3) deshidratación y alteraciones electrolíticas debidas principalmente a diuresis osmótica causada por glucosuria http: // … 38http: // … 3
Cetoacidosis diabética
En DKA, hay una alteración severa del metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos (1). En general, el cuerpo se desplaza a un estado catabólico mayor con la descomposición de las reservas de glucógeno, la hidrólisis de los triglicéridos de los tejidos adiposos y la movilización de los aminoácidos del músculo http: //…40.Los triglicéridos liberados y los aminoácidos de los tejidos periféricos serán los sustratos para la producción de cuerpos de glucosa y cetonas por el hígado http: // … 41. La producción de cuerpos de hiperglucemia y cetonas desempeña un papel central en el desarrollo de esta descompensación metabólica http: // … 42.
Hiperglucemia
La hiperglucemia en DKA es el resultado de tres eventos: (a) aumento de la gluconeogénesis; (b) aumento de la glucogenólisis, y (c) disminución de la utilización de glucosa por hígado, músculo y grasa. La disminución de la insulina y los niveles elevados de cortisol también producen una disminución de la síntesis de proteínas y un aumento de la proteólisis con una mayor producción de aminoácidos (alanina y glutamina), que sirven como sustratos para la gluconeogénesis http: // … 43http: // … 44. Además, el glucógeno muscular se cataboliza en ácido láctico a través de la glucogenólisis. El ácido láctico se transporta al hígado en el ciclo de Cori, donde sirve como esqueleto de carbono para la gluconeogénesis http: // … 45. Los niveles elevados de glucagón, catecolaminas y cortisol con insulinopenia simultánea estimulan las enzimas gluconeogénicas, especialmente fosfoenol piruvato carboxiquinasa (PEPCK) http: // … 46http: // … 47. La disminución de la utilización de glucosa se exagera aún más por el aumento de los niveles de catecolaminas circulantes y FFA http: // … 48.Ketogenesis
El exceso de catecolaminas junto con insulinopenia efectiva promueven la descomposición de triglicéridos (lipólisis) a ácidos grasos libres (AGL) y glicerol, este último proporciona esqueleto de carbono para la gluconeogénesis, mientras que el primero proporciona el sustrato para la formación de cuerpos cetónicos http: // … 49http: // … 50. Se sabe que el sitio regulador clave para la oxidación de ácidos grasos es carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT1) que es inhibida por malonil CoA en estado normal no ayuno, pero la relación de aumento de glucagón y otras hormonas reguladoras contrarias a la insulina desinhibe la oxidación de ácidos grasos y la grasa los ácidos del tejido graso se pueden convertir en cuerpos cetónicos http: // … 51http: // … 52. El aumento de la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y ß-hidroxibutirato) conduce a la cetonemia http: // … 53. También hay una disminución del aclaramiento de los cuerpos cetónicos en DKA, lo que contribuye a la cetonemia http: // … 54. Estos cetoácidos están amortiguados por tampones extracelulares y celulares que dan como resultado su pérdida y posterior acidosis metabólica aniónica http: // … 55. Los estudios en pacientes diabéticos y pancreatectomizados han demostrado el papel cardinal de la hiperglucagonemia y la insulinopenia en la génesis de la DKA http: // … 56 (Figura 4). En ausencia de situaciones estresantes como deshidratación, vómitos o enfermedades intercurrentes, la cetosis es generalmente leve http: // … 57http: // … 58.
Muy aproximadamente, necesitamos insulina para quemar nuestros hidratos de carbono produciendo al final CO2 y agua, que tienen lugar en las mitocondrias de las células que hacen que la energía sea rica. ATP = trifosfato de adenosina necesitamos alimentar todas nuestras necesidades energéticas, sin las cuales moriríamos.
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A partir de la descomposición de los lípidos se forman las cetonas, las primeras que se descubren son el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico (y 32 más) que reducen el pH de su cuerpo; en el cerebro, este pH extremadamente bajo interfiere con la absorción de glucosa en las células cerebrales. conducir al coma y la muerte a menos que administremos soluciones alcalinizantes al paciente de manera oportuna. Véase Desarrollo interesante en la fisiopatología del coma cetoacidótico diabético.