¿Cómo se desarrolla la cetoacidosis diabética?

Ver también este resumen Título “Cetoacidosis diabética: fisiopatología”

De crisis hiperglucémicas: cetoacidosis diabética (DKA) e hiperosmolar hiperglucémico (HHS)

Patogenesia

Los defectos subyacentes en DKA y HHS son 1) reducción de la acción efectiva neta de la insulina circulante como resultado de la disminución de la secreción de insulina (DKA) o la acción ineficaz de la insulina en el HHS http: // … 27http: // … 28http: // … 29 2) niveles elevados de hormonas contrarreguladoras: glucagón http: // … 30http: // … 31, catecolaminas http: // … 32http: // … 33, cortisol http: // … 34http: // … 35, y la hormona del crecimiento http: // … 36http: // … 37, que da como resultado un aumento de la producción de glucosa hepática y una alteración de la utilización de glucosa en los tejidos periféricos 3) deshidratación y alteraciones electrolíticas debidas principalmente a diuresis osmótica causada por glucosuria http: // … 38http: // … 3


Cetoacidosis diabética
En DKA, hay una alteración severa del metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos (1). En general, el cuerpo se desplaza a un estado catabólico mayor con la descomposición de las reservas de glucógeno, la hidrólisis de los triglicéridos de los tejidos adiposos y la movilización de los aminoácidos del músculo http: //…40.Los triglicéridos liberados y los aminoácidos de los tejidos periféricos serán los sustratos para la producción de cuerpos de glucosa y cetonas por el hígado http: // … 41. La producción de cuerpos de hiperglucemia y cetonas desempeña un papel central en el desarrollo de esta descompensación metabólica http: // … 42.
Hiperglucemia
La hiperglucemia en DKA es el resultado de tres eventos: (a) aumento de la gluconeogénesis; (b) aumento de la glucogenólisis, y (c) disminución de la utilización de glucosa por hígado, músculo y grasa. La disminución de la insulina y los niveles elevados de cortisol también producen una disminución de la síntesis de proteínas y un aumento de la proteólisis con una mayor producción de aminoácidos (alanina y glutamina), que sirven como sustratos para la gluconeogénesis http: // … 43http: // … 44. Además, el glucógeno muscular se cataboliza en ácido láctico a través de la glucogenólisis. El ácido láctico se transporta al hígado en el ciclo de Cori, donde sirve como esqueleto de carbono para la gluconeogénesis http: // … 45. Los niveles elevados de glucagón, catecolaminas y cortisol con insulinopenia simultánea estimulan las enzimas gluconeogénicas, especialmente fosfoenol piruvato carboxiquinasa (PEPCK) http: // … 46http: // … 47. La disminución de la utilización de glucosa se exagera aún más por el aumento de los niveles de catecolaminas circulantes y FFA http: // … 48.

Ketogenesis
El exceso de catecolaminas junto con insulinopenia efectiva promueven la descomposición de triglicéridos (lipólisis) a ácidos grasos libres (AGL) y glicerol, este último proporciona esqueleto de carbono para la gluconeogénesis, mientras que el primero proporciona el sustrato para la formación de cuerpos cetónicos http: // … 49http: // … 50. Se sabe que el sitio regulador clave para la oxidación de ácidos grasos es carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT1) que es inhibida por malonil CoA en estado normal no ayuno, pero la relación de aumento de glucagón y otras hormonas reguladoras contrarias a la insulina desinhibe la oxidación de ácidos grasos y la grasa los ácidos del tejido graso se pueden convertir en cuerpos cetónicos http: // … 51http: // … 52. El aumento de la producción de cuerpos cetónicos (acetoacetato y ß-hidroxibutirato) conduce a la cetonemia http: // … 53. También hay una disminución del aclaramiento de los cuerpos cetónicos en DKA, lo que contribuye a la cetonemia http: // … 54. Estos cetoácidos están amortiguados por tampones extracelulares y celulares que dan como resultado su pérdida y posterior acidosis metabólica aniónica http: // … 55. Los estudios en pacientes diabéticos y pancreatectomizados han demostrado el papel cardinal de la hiperglucagonemia y la insulinopenia en la génesis de la DKA http: // … 56 (Figura 4). En ausencia de situaciones estresantes como deshidratación, vómitos o enfermedades intercurrentes, la cetosis es generalmente leve http: // … 57http: // … 58.

Muy aproximadamente, necesitamos insulina para quemar nuestros hidratos de carbono produciendo al final CO2 y agua, que tienen lugar en las mitocondrias de las células que hacen que la energía sea rica. ATP = trifosfato de adenosina necesitamos alimentar todas nuestras necesidades energéticas, sin las cuales moriríamos.

A partir de la descomposición de los lípidos se forman las cetonas, las primeras que se descubren son el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico (y 32 más) que reducen el pH de su cuerpo; en el cerebro, este pH extremadamente bajo interfiere con la absorción de glucosa en las células cerebrales. conducir al coma y la muerte a menos que administremos soluciones alcalinizantes al paciente de manera oportuna. Véase Desarrollo interesante en la fisiopatología del coma cetoacidótico diabético.

Déjame desglosarlo a mi manera no médica. Comencemos con la segunda palabra: cetoacidosis.

Entonces, al dividir esa palabra, ves que es algo más que cetonas en el cuerpo. También es un ambiente ácido. A partir de estudios en animales, los investigadores de cetonas han descubierto que puede tener niveles muy, muy altos de cetonas y que aún no está en peligro de morir. Se trata de un entorno ácido.

Entonces, vayamos a la primera palabra: diabético. En este caso, generalmente es diabetes tipo 1 que se caracteriza por una insulina extremadamente baja o nula en el cuerpo. La insulina baja o nula hace que un cuerpo se sienta hambriento. No lo es, pero ese es el problema de un metabolismo que funciona mal. Entonces, el cuerpo comienza a producir grandes cantidades de estas sustancias llamadas cetonas para ayudar a alimentar ciertos tejidos.

El problema es que este problema de insulina significa que ya hay forma, demasiada glucosa en el cuerpo. Entonces, el cuerpo nunca quema estas cetonas y simplemente se acumulan en la sangre.

La glucosa alta te hace comenzar a orinar como loco. Esto comienza un ciclo de deshidratación y el comienzo de la acidificación del cuerpo. Mientras comienza la acidificación, el cuerpo también está tratando de oxidar estas cetonas fuera del sistema.

Entonces, la gente se siente extremadamente fatigada. El casi se vuelve inmóvil. Además, la necesidad de oxidar cosas hace que sea difícil respirar. El menor esfuerzo los hace comenzar a resoplar como si corrieran un maratón. Todo es un círculo muy desagradable de acidificación, intento de oxidación y estrés metabólico que hace que esta condición sea muy peligrosa y particularmente peligrosa para la vida.

Afortunadamente para la mayoría de las personas que no son diabéticas, que no abusan del alcohol y que simplemente tienen un páncreas que funciona bien, el riesgo de desarrollar esta afección es pequeño. Mucha gente le dice a las personas que hacen una dieta cetogénica: “Las cetonas, ¿no son esas sustancias peligrosas en el cuerpo?” Bueno, eso es cierto en cierto nivel, pero como cuestión práctica no es un gran problema. Millones y millones de personas comen ketogenically y no caen muertos de cetoacidosis. Como me gusta decir, “es algo extraño y extraño”.

La cetoacidosis diabética, DKA, es una afección grave y potencialmente mortal que puede provocar un coma diabético y posiblemente la muerte. Se desarrolla cuando el cuerpo no obtiene suficiente azúcar para producir energía debido a la falta de insulina. Esto hace que el cuerpo comience a usar grasa almacenada para obtener energía.

Según WebMD, cuando el cuerpo no puede convertir el azúcar en energía, permanece dentro del torrente sanguíneo (WebMD, 2017). Esto hace que los riñones filtren parte del azúcar de la sangre a la orina. Esto hace que las cetonas se liberen a partir de la descomposición de la grasa, lo que hace que el nivel de pH de la sangre se vuelva ácido.

DKA es una condición que no debe tomarse a la ligera. Puede causar varios problemas diferentes dentro del cuerpo. Es muy importante que cuides tu cuerpo para prevenir el desarrollo de DKA.

¿Cómo comienza DKA? WebMD dijo: “La cetoacidosis puede ser causada por no obtener suficiente insulina, tener una infección grave u otra enfermedad, estar severamente deshidratado o una combinación de estas cosas” (WebMD, 2017). Hay cosas que puedes controlar

La comunicación frecuente con su médico lo ayudará a determinar la cantidad de insulina que debe tomar y cuándo. Si continúas tomándolo constantemente y a tiempo, te será de gran ayuda.

Es difícil de controlar si tiene una infección o enfermedad grave. Sin embargo, tienes control sobre cómo reaccionarás. No tengas miedo de ir al doctor Obtenga el tratamiento médico que necesita para que no empeore.

La DKA también puede ser causada por la deshidratación. El agua potable es una gran manera de prevenir la deshidratación. ¡Además, eliminar las bebidas como la soda también puede ayudar muchísimo! Centrarse más en el agua también lo ayudará a eliminar sodio innecesario, grasas trans y azúcares que no necesita. Al beber más saludable, te hará más saludable.

Esta condición normalmente se desarrolla dentro de las personas con diabetes tipo 1, pero también puede desarrollarse en personas con diabetes tipo 2. Normalmente se desarrolla cuando los niveles de glucosa en sangre son altos y la cantidad de insulina en el cuerpo es baja.

Debido a esto, es mejor controlar sus niveles de azúcar en la sangre de manera constante durante todo el día. Siga los pasos para no quedar atrapado en una mala posición más adelante.

Normalmente, DKA se prueba midiendo las cantidades de cetonas de la orina y del torrente sanguíneo. Puede obtener tiras reactivas para el hogar con el fin de analizar su orina. WebMD sugiere realizar pruebas siempre que su nivel de azúcar en la sangre sea demasiado alto (WebMD, 2017).

Esto es extremadamente importante si desea mantener su cuerpo saludable. Hay algunas cosas que puede hacer para ayudar a controlar su nivel de azúcar en la sangre, lo que ayudará con la causa.

Asegúrese de hablar con su médico sobre un plan de entrenamiento consistente. Pruebe qué tan alto es su nivel de azúcar en la sangre antes, durante y después del ejercicio. Esto lo ayudará a administrar la cantidad de insulina que necesita tomar en determinados momentos.

Puede prevenir esto al mantenerse al tanto de sus niveles de azúcar en la sangre y educarse hablando con su médico.

¿Qué desencadena la cetoacidosis diabética? – Es diabetes genética

La diabetes mellitus es un grupo fo trastornos caracterizados por hiperglucemia crónica causada por deficiencia de insulina relativa o absoluta o ambos. En la DKA, los cetoácidos como la acetona, la acetoacetona y el beta hidroxibutirato se producen en exceso en el hígado. La DKA ocurre comúnmente en DM tipo 1.

En DM tipo 1, la deficiencia absoluta de insulina ocurre debido a la destrucción autoinmune de células beta pancreáticas. Dado que la insulina es una hormona anaboloc, inhibe la actividad de la lipasa sensible a hormonas en el tejido adiposo. Debido a la deficiencia de insulina en la DM tipo 1, esta inhibición no ocurre, lo que provoca que la lipasa sensible a hormonas estimule la lipólisis produciendo una cantidad excesiva de ácidos grasos libres por los triglicéridos en el tejido adiposo que a su vez se transportan al hígado.

Estos FFA luego se convierten en acil co A por acil co A sintasa en el citosol y se transportan a las mitocondrias por carnitina palmitoil shunt. Entonces acyl co A se convierte en acetil coA dentro de las mitocondrias por vía de beta oxidación. Entonces, esta acetil co A se usa normalmente para la producción de energía utilizando el ciclo TCA. Pero en la producción excesiva de Acetly co A debido a la lipólisis excesiva, la capacidad del ciclo de TCA excede y este exceso de acetil co A se somete a la producción de cuerpos cetónicos produciendo acetona, ácido acetoacético y betahidroxibutirato en exceso. Estos cuerpos cetónicos pasan excesivamente en la orina y, dado que los dos últimos son ácidos, los fluidos corporales se vuelven ácidos.

Consideremos algunos signos y síntomas de cetoacidosis.

Vómitos debido a la estimulación del centro del vómito en el bulbo raquídeo por concentración excesiva de H +.

Respiración Kussmal: para compensar la acidosis metabólica

Deshidratación: debido a cuerpos cetónicos y glucosa que pasa a través de la orina y causa diuresis

Por encima y por fuera.

Simplemente, el trabajo con insulina es ayudar a que las partículas de glucosa salgan del torrente sanguíneo y entren a las células del cuerpo. Las células sanguíneas usan la glucosa como fuente para producir energía (ATP) que puede usar para diferentes funciones celulares.

Una vez que la insulina es deficiente como en la DM tipo 1, las células del cuerpo no pueden usar la glucosa. Como resultado, utiliza otras fuentes como las partículas de grasa para producir energía, y el resultado del metabolismo de las grasas son los ácidos cetónicos que causan los síntomas de la cetoacidosis.

Cuando el cuerpo carece de insulina, las células no obtienen ningún combustible a base de carbohidratos. Entonces, en cambio, el cuerpo comenzará a quemar grasa. Las cetonas son un subproducto de la quema de grasa. Normalmente esto no sería un problema, excepto que el cuerpo también necesita insulina para procesar las cetonas. En la medida en que aún falte insulina, tendrá un exceso exagerado de azúcar en el torrente sanguíneo, junto con muchas cetonas de las que el cuerpo tampoco puede deshacerse. Esto construirá a un nivel tóxico.

Este enlace debe cubrir todas las preguntas que tenga.

Cetoacidosis diabética: síntomas y causas