Para el registro, HAY algunos pacientes que han sido funcionalmente curados de VIH / SIDA. Ver El paciente de Berlín.
Timothy Ray Brown, de Seattle, Washington, fue infectado con el VIH en 1995 y estaba tomando medicamentos antirretrovirales. En 2007 y 2008 recibió dos trasplantes de células madre hematopoyéticas (médula ósea) de un donante que era homocigoto para la mutación CCR-5 delta32. La mayoría de los virus del VIH no pueden ingresar a una célula que carece de un gen funcional CCR-5. Las personas que son homocigotas para la mutación CCR-5 delta32 son resistentes al VIH y raramente desarrollarán SIDA.
Algunos antecedentes sobre el VIH / SIDA: el VIH / SIDA es un virus de mutación rápida que ataca el sistema inmunitario de su cuerpo; las personas generalmente no mueren de SIDA, sino de una infección oportunista. El virus usa una proteína codificada por CCR-5 para ingresar a los glóbulos blancos, de ahí la razón por la cual una persona con la mutación tiene menos probabilidades de desarrollar el VIH. El virus reduce la cantidad de glóbulos blancos que son CD4 +; estos se llaman células T-helper y funcionan al señalar un patógeno a las células CD8, que son células T “asesinas” que lo destruyen. Con menos células T-helper para identificar patógenos, el cuerpo es víctima de estas infecciones oportunistas. CD4
Los glóbulos blancos se producen en la médula ósea, por lo que con las células resistentes a VIH en la médula ósea, los nuevos glóbulos blancos producidos son resistentes al VIH.
Ahora el paciente de Berlín, Timothy Brown, está fuera de los medicamentos antirretrovirales. Los médicos consideran que tiene una “cura de esterilización” en lugar de una “cura funcional”, pero esta parece ser una batalla sobre la semántica. Su caso ha llevado a nuevas direcciones para la investigación.
Parece que hacer que las células T del cuerpo sean resistentes al VIH es una vía prometedora. Sin embargo, un trasplante de médula ósea es un procedimiento altamente riesgoso que tiene un riesgo de mortalidad ya que es probable que la médula del donante desencadene una reacción autoinmune y sea atacada por las células T asesinas del paciente.
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Los investigadores extrajeron sangre de 12 pacientes y usaron enzimas de nucleasas con dedos de zinc (ZFN) para destruir el gen CCR-5 en el 25% de sus células sanguíneas. La mitad del grupo dejó de tomar medicamentos antirretrovirales y los niveles de virus en la sangre aumentaron más lentamente de lo normal, y los niveles de células T fueron más altos que antes.
Uno de los pacientes era heterocigoto para la mutación del gen CCR5 delta-32, y los niveles de virus en el torrente sanguíneo de este paciente cayeron por debajo de los niveles detectables. Tales personas con un alelo para la mutación serían candidatos particularmente viables para este tipo de terapia en el futuro, y la tecnología ZFN podría usarse en otros trastornos genéticos para una persona con genes heterocigotos.
