¿Cuál es el veneno más potente del mundo? ¿Cuál es su composición? ¿Por qué es tan potente?

• La toxina botulínica ( BTX ) es una proteína neurotóxica producida por la bacteria Clostridium botulinum y especies relacionadas.
• También se produce comercialmente para uso médico, cosmético y de investigación. Existen dos tipos comerciales principales: toxina botulínica tipo A y toxina botulínica tipo B.
• La infección con la bacteria puede provocar una enfermedad potencialmente mortal llamada botulismo. La botulina es la toxina más agudamente mortal conocida, con una dosis letal mediana humana calculada (LD) de 1.3-2.1 ng / kg por vía intravenosa o intramuscular y de 10-13 ng / kg cuando se inhala.
• La toxina botulínica tipo A y B se usa en medicina para, entre otros, el síndrome de la neurona motora superior, la hiperhidrosis focal, el blefaroespasmo, el estrabismo, la migraña crónica y el bruxismo. También es ampliamente utilizado en tratamientos cosméticos. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. Exige una advertencia en recuadro que indique que, cuando se administra localmente, la toxina puede diseminarse desde el sitio de la inyección a otras áreas del cuerpo y causar síntomas similares a los del botulismo. La advertencia fue el resultado de muertes asociadas con sus usos. La forma comercial se comercializa bajo la marca Botox , entre otros. Botox está hecho por Allergan.

Usos médicos

La toxina botulínica se usa para una serie de problemas médicos.

Cuando se inyecta en pequeñas cantidades, puede debilitar efectivamente un músculo por un período de tres a cuatro meses.

Se usa en el tratamiento de espasmos y distonias.

Las condiciones aprobadas para el tratamiento con toxina botulínica incluyen:

• distonía cervical (tortícolis espasmódica), un trastorno neuromuscular de la cabeza y el cuello que hace que alguien involuntariamente sacuda la cabeza hacia un lado;
• blefaroespasmo, contracción muscular incontrolada o contracción del párpado;
• hiperhidrosis axilar primaria severa, una condición de sudoración excesiva;
• migraña crónica, definida por el historial del paciente y la alta frecuencia de ocurrencia;
• estrabismo, alineamiento incorrecto de los ojos (heterotropía, coloquialmente “ojos cruzados”).

Otros usos adultos de la toxina botulínica tipo A incluyen:

• Acalasia esofágica, falla de la relajación del músculo liso, tal que el esfínter esofágico no se abre cuando es necesario;
• bruxismo, rechinar de dientes parafuncionales / apretar la mandíbula, mediante inyección en músculos masticadores (p. ej., el masetero);
• neuropatías focales crónicas: se ha informado que la inyección intradérmica local de BTX-A puede ser útil, ya que los efectos analgésicos son independientes de los cambios en el tono muscular;
• hiperactividad del detrusor idiopática y neurogénica;
• vaginismo para reducir el espasmo de los músculos vaginales;
• trastornos del movimiento asociados con lesiones o enfermedades del sistema nervioso central, que incluyen traumatismo, apoplejía, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson o parálisis cerebral;
• distonías focales que afectan las extremidades, la cara, la mandíbula o las cuerdas vocales;
• obesidad, es decir, como una ayuda en la pérdida de peso, al aumentar el tiempo de vaciamiento gástrico; [25]
• disinergia del esfínter detrusor e hiperplasia prostática benigna;
• disfunción de las cuerdas vocales, incluyendo disfonía y temblores espasmódicos;
• síndrome de vejiga dolorosa;
• fisura anal;
• cáncer gástrico;
• rinitis alérgica.

Los usos de la toxina botulínica tipo A en niños incluyen:

• espasmos musculares en la parálisis cerebral;
• incontinencia, incluida la incontinencia debida a la vejiga hiperactiva y la incontinencia debida a la vejiga neurogénica.

Los usos emergentes para la toxina botulínica tipo A incluyen el dolor musculoesquelético crónico.

Cosmético

En aplicaciones cosméticas, la inyección de toxina botulínica puede usarse para prevenir el desarrollo de arrugas al paralizar los músculos faciales.

Después del tratamiento, los resultados generalmente se ven dentro de 3-5 días, sin embargo, puede tomar hasta 2 semanas para ver resultados completos.

Mecanismo de acción

La toxina producida por la especie Clostridum es una proteína de dos cadenas compuesta por un polipéptido de cadena pesada de 100 kDa unido a través de un enlace disulfuro a un polipéptido de cadena ligera de 50 kDa.

El siete

los tipos de toxinas serológicamente distintos que poseen diferentes estructuras terciarias y divergencia de secuencia significativa se designan de A a G;

seis de los siete tienen subtipos,

y se han descrito cinco subtipos adicionales de moléculas diana de botulinum A.

Los serotipos A, B y E causan botulismo humano, y las actividades de los tipos A y B duran más tiempo in vivo (de varias semanas a meses).

Los terminales de axones específicos deben internalizar la toxina para causar parálisis, y la cadena pesada de las toxinas está implicada en dirigir la toxina a tales terminales de axón; Después de la unión de la cadena pesada de toxina a las proteínas en la superficie de los terminales, las moléculas de toxina entran a las neuronas por endocitosis.

La cadena ligera, que tiene actividad metaloproteasa de zinc,

se libera de las vesículas endocitóticas y alcanza el citoplasma.

Los serotipos específicos de la toxina rompen la proteína asociada a sinaptosomas (25 kDa) (SNAP-25), una proteína de la familia soluble del receptor de unión al factor sensible a N-etilmaleimida (SNARE) implicada en la fusión de vesículas y la liberación mediadora de neurotransmisores, en particular acetilcolina , de las terminaciones de axones.

La escisión de las proteínas SNARE inhibe la liberación de acetilcolina.

Por lo tanto, las toxinas botulínicas A, B y E escinden específicamente SNAREs, evitando que las “vesículas neurosecretoras” se acoplen / fusionen con la superficie interior de la membrana plasmática de la sinapsis nerviosa y bloqueen así la liberación del neurotransmisor. Al inhibir la liberación de acetilcolina, los impulsos nerviosos se bloquean, causando la parálisis flácida de los músculos característicos del botulismo

(en contraste con la parálisis espástica distinta que se ve en el tétanos).

Envenenamiento

Si los síntomas del botulismo se diagnostican temprano, se puede utilizar una antitoxina equina, el uso de enemas y la extracción extracorpórea del contenido intestinal para tratar la enfermedad transmitida por los alimentos. Las infecciones de heridas se pueden tratar quirúrgicamente. La información sobre métodos de enlatado seguro y educación pública sobre la enfermedad son métodos de prevención. Las pruebas para detectar el botulismo incluyen una exploración del cerebro, una prueba de conducción nerviosa y una prueba de tensilon para la miastenia grave para diferenciar el botulismo de otras enfermedades que se manifiestan de la misma manera. La electromiografía puede usarse para diferenciar la miastenia grave y el síndrome de Guillain-Barré, enfermedades que el botulismo a menudo imita. Los mejores métodos para identificar el botulismo son las pruebas de toxicidad de las muestras de suero, los cultivos de tejido de heridas y las pruebas de toxicidad, y los cultivos de muestras de heces. Las pruebas de laboratorio del suero o las heces del paciente, que luego se inyectan en ratones, también son indicativas de botulismo.

La forma más rápida de detectar la toxina botulínica en las personas, sin embargo, es el uso de la tecnología del espectrómetro de masas, ya que reduce el tiempo de prueba a tres o cuatro horas y al mismo tiempo puede identificar el tipo de toxina presente.

La tasa de letalidad por intoxicación botulínica entre 1950 y 1996 fue del 15.5%, por debajo del 60% en los últimos 50 años.

La muerte generalmente es secundaria a insuficiencia respiratoria debido a la parálisis de los músculos respiratorios, por lo que el tratamiento consiste en la administración de antitoxinas y la ventilación artificial hasta que las neurotoxinas se excretan o se metabolizan. Si se inician a tiempo, estos tratamientos son bastante efectivos, aunque los antisueros no pueden afectar a los polipéptidos con toxinas que ya han ingresado en las células.

Ocasionalmente, la recuperación funcional puede tomar varias semanas o meses o más.

Dos antitoxinas botulínicas primarias están disponibles para el tratamiento del botulismo.

• La antitoxina botulínica trivalente (A, B, E) se deriva de fuentes equinas que usan anticuerpos completos (porciones Fab y Fc). Esta antitoxina está disponible en el departamento de salud local a través del CDC en los Estados Unidos.
• La segunda antitoxina es la antitoxina botulínica Heptavalente (A, B, C, D, E, F, G), que se deriva de anticuerpos IgG equinos “despegados”, que tienen la porción Fc escindida, dejando el F (ab ‘) 2 porciones. Esta antitoxina menos inmunogénica es efectiva contra todas las cepas conocidas de botulismo cuando no está contraindicada, y está disponible en el ejército de los Estados Unidos. El 1 de junio de 2006, el Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Otorgó un contrato de $ 363 millones con Cangene Corporation por 200,000 dosis de antitoxina botulínica heptavalente durante cinco años para su entrega a la Reserva Estratégica Nacional a partir de 2007.

Fuente – Wikipedia.org

Espero que esto ayude.