NO. No lo es. No en estructura, y no en su efecto sobre el sistema opioide, y no en relación con su efecto antidepresivo. No hay lugar para la interpretación, aquí. La investigación de apoyo está vinculada en los comentarios. Puedes encontrar mucho más.
Un opiáceo es un miembro de una familia de productos químicos, todos estructuralmente similares, y con potentes capacidades analgésicas a través de los receptores opioides mu y delta, derivados del opio y altamente adictivos.
La tianeptina es un antidepresivo “tricíclico atípico”, estructuralmente, no un opiáceo. En sus efectos sobre el cuerpo, tiene afinidades bastante bajas en varios receptores opioides, similares a los de tricíclicos como clomipramina y desipramina; como ellos, esto se considera no relacionado con su efecto antidepresivo y ansiolítico. * Su efecto A / D (y ansiolítico) se considera único y poco conocido (como con la mayoría de los antidepresivos … quizás más), pero la mayoría de las investigaciones actuales (hay muchas ) se centra en su acción sobre la modulación de diversas rutas de glutamato, incluidas las que afectan los receptores NMDA y estimulan receptores AMPA, así como otras que pueden ser responsables de su capacidad única para regenerar tejidos cerebrales atrofiados o dañados y contrarrestar anormalidades relacionadas con la depresión en situaciones de estrés productos químicos
En dosis terapéuticas, tiene un efecto POSITIVO en las vías respiratorias / respiración, a diferencia del efecto supresor que se encuentra en los opiáceos. Sin embargo, para estar seguro, su médico probablemente se mantendrá dentro del rango de dosificación estándar de 25-50 mg.
No aparece en la Convención de la ONU sobre Sustancias Controladas, pero parece tener un riesgo raro pero real de abuso de 1 a 3 de cada 1000 pacientes (se presume que está relacionado con alguna semejanza con el efecto DRI de amineptina de relativa cercanía … y en estas personas, tal vez sea así). La gran cantidad de tianeptina que tales pacientes a menudo toman, y aún en general sobreviven, es … notable, y todo el fenómeno es poco conocido. No incremente su dosis; en raras ocasiones, algunos pacientes sienten la necesidad de hacerlo, aunque todavía no está claro si buscan un ansiolítico o un efecto estimulante. Aunque, de nuevo, el fenómeno parece raro, y tomó décadas de uso para descubrir, si siente el deseo de aumentar la dosis, considere suspender el medicamento y, por supuesto, consulte a su médico.
Dentro del rango de dosificación normal, es un antidepresivo y analgésico de efectos secundarios notablemente bajos (con aparentes efectos levemente positivos sobre el TDA, el SII y muchos otros, puede ser levemente neuroprotector); también se alega que es uno de los pocos antidepresivos “de acción media” (otro es Remeron). No, no por sus efectos en el sistema opioide. Renuncia al sueño.
Su primo químicamente más cercano es el selectivo DNRI amineptine, un antidepresivo de acción rápida, pero posiblemente más bien débil, que parecía tener un nicho particular de pacientes que respondían a él (y amisulprida en dosis bajas u otros agonistas de dopamina indirectos) de forma única. Sin embargo, se ha demostrado repetidamente que la tianeptina no se une al transportador de dopamina, por lo que su mecanismo de acción es diferente … sea lo que sea.
* (La tianeptina específicamente solo mostró afinidad por los opiáceos en cultivos de tejidos en tubos de ensayo, cabe destacar que tales resultados a menudo no concuerdan con los encontrados en el cuerpo humano, de hecho, parece afectar el sistema digestivo pero no, ya sabes, los receptores opioides en, digamos, el cerebro, tanto (es decir, el cuerpo estriado o el núcleo accumbens). El artículo original en ‘Nature’, una publicación muy prestigiosa, se destaca por su énfasis en la medición de tejidos aleatorios puestos en una licuadora y luego un tubo de ensayo, y para varios errores como encontrar una falta de interacción con el sistema de adenosina (errónea) y su tesis absurdamente agresiva que postula los innumerables efectos que tianeptine tiene en las diversas vías DA, SE y glutamato del cerebro, incluyendo presumiblemente, los efectos antio opioides, como la estimulación de la respiración a través de la modulación AMPA, se deben de alguna manera a su agonismo de baja afinidad por los receptores opiáceos mu en lugares que no se sabe que inervan o tienen algún efecto sobre cualquiera de estas vías. ¡También es notable por repetir “tianeptina, un agonista mu-opioide completo!” un número realmente absurdo de veces. Sus lecturas en el receptor kappa también son incorrectas.)
