Las drogas pueden tener un impacto negativo en los riñones de múltiples maneras
Nefritis intersticial
También llamada nefritis tubulointersticial, es cuando una reacción a un fármaco conduce a un infiltrado inflamatorio en el intersticio renal (el tejido conectivo y de soporte en el riñón).
Si bien la causa más común de esta anormalidad son las drogas, también puede ser causada por enfermedades autoinmunes, infecciones y otras enfermedades sistémicas.
Algunos de los agentes más comúnmente implicados incluyen:
- AINE (agentes antiinflamatorios no esteroideos), p. Ej., Ibuprofeno
- Inhibidores de la bomba de protones, p. Ej. Omeprazol
- Penicilinas y cefalosporinas
- Rifampin
- Diuréticos
- Allopurinol
El daño se minimiza al reconocer la toxicidad del medicamento, interrumpir la medicación y evitar la reexposición. Puede requerirse un tratamiento específico dependiendo del escenario clínico.
Referencia:
Nefritis intersticial aguda inducida por medicamentos: patología, patogénesis y tratamiento
Krishnan N, Perazella MA.
Irán J Kidney Dis. 2015 ene; 9 (1): 3-13.
http://qxmd.com/r/25599729
Lesión tubular
Los túbulos del riñón son donde se transportan las moléculas y se crea la orina. Algunas drogas pueden dañar estos túbulos, ya sea rápidamente o durante una exposición prolongada. Esto puede provocar una reducción de la función renal.
Algunos de los agentes ofensivos más comunes incluyen:
- Aminoglucósidos, por ejemplo, gentamicina
- Litio
- Cisplatino
- Medios de radiocontraste
- Pentamidina
Ocasionalmente, medicamentos como las estatinas pueden causar una lesión muscular (rabdomiólisis) que da como resultado que la mioglobina (una proteína muscular) se libere en el torrente sanguíneo y cause lesión tubular renal.
El daño se minimiza al reconocer la toxicidad del fármaco y suspender la medicación.
Enfermedad glomerular
Ocasionalmente, los medicamentos pueden tener un impacto negativo en las unidades de filtración del riñón (los glomérulos) y conducir a la pérdida severa de proteínas de los riñones, causando el síndrome nefrótico.
Algunas posibles patologías renales y los medicamentos asociados incluyen:
Enfermedad mínima de cambio:
- Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
- Pamidronato y otros bifosfatos
- Antibióticos (ampicilina, rifampicina, cefalosporinas)
- Litio
- D-penicilamina y tiopronina
- Sulfasalazina y derivados del ácido 5-aminosalicílico
Nefropatía membranosa:
- Penicilamina
- Oro
- Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
El daño se minimiza al reconocer la toxicidad del fármaco y suspender la medicación.
Referencias
Glomerulopatías asociadas a fármacos
Hill GS.
Toxicol Pathol. 1986; 14 (1): 37-44.
Enfermedad secundaria de cambio mínimo
Glassock RJ
Nephrol Dial Transplant. 2003; 18 Suppl 6: vi52.
Resistencia tubular a ADH
El agua debe reabsorberse de los túbulos renales para minimizar la producción de orina. El cuerpo les indica a los túbulos que reabsorben agua a través de una hormona llamada ADH. Algunos medicamentos pueden hacer que los túbulos renales sean menos sensibles a la ADH, lo que produce una gran producción de orina, conocida como diabetes insípida nefrógena (DI).
Si bien la causa más común de DI nefrógena es el litio, otras drogas posibles incluyen cidofovir, foscarnet, antagonistas del receptor vasopresina V2 (por ejemplo, tolvaptan), anfotericina, ifosfamida y orlistat.
Referencia
Diabetes insípida: un diagnóstico desafiante con nuevas terapias con medicamentos
Saifan C et al
ISRN Nephrol. 2013 24 de marzo, 2013: 797620. doi: 10.5402 / 2013/797620. eCollection 2013.
Disfunción tubular inducida por fármacos del transporte molecular
Además de transportar agua, los túbulos renales también se necesitan para transportar iones y moléculas.
Algunas drogas pueden afectar esto y llevar a:
- Pérdida de fosfato
- Pérdida de Mg
- Desperdicio de sal
- Desequilibrio ácido (acidosis tubular renal)
- Problemas múltiples en el túbulo proximal que conducen a la pérdida de glucosa, fosfato, aminoácidos y álcali (síndrome de Fanconi)
- Raquitismo
Referencias
Síndrome renal de Fanconi inducido por fármacos
Hall AM, Bass P, Unwin RJ.
QJM. 2014 abr; 107 (4): 261-9.
Raquitismo renal: enfoque práctico
Sahay M, Sahay R.
Indio J Endocrinol Metab. 2013 Oct; 17 (Suppl 1): S35-44.
Hipomagnesemia: un enfoque basado en la evidencia para casos clínicos
Assadi F.
Irán J Kidney Dis. 2010 ene; 4 (1): 13-9. Revisión.
Acidosis tubular renal proximal: un trastorno no tan raro de múltiples etiologías
Haque SK, Ariceta G, Batlle D.
Nephrol Dial Transplant. 2012 Dec; 27 (12): 4273-87.
Estado prerrenal
Los riñones pueden verse afectados negativamente cuando disminuye el flujo sanguíneo al riñón. Esto se conoce como lesión renal aguda “prerrenal” ya que el flujo sanguíneo se produce antes que el riñón (en oposición a los problemas “post-renales” como los bloqueos de los uréteres o la vejiga).
Los medicamentos como los diuréticos pueden agotar el cuerpo de sal y agua. Los medicamentos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden afectar el flujo sanguíneo renal a nivel microvascular.
Lesión vascular
En raras ocasiones, la lesión renal puede ocurrir debido al daño a nivel de los vasos sanguíneos pequeños que alimentan el riñón. De los diversos estados de enfermedad que pueden hacer esto, ocasionalmente pueden ser inducidos por fármacos.
Ejemplos:
Microangiopatía trombótica: puede ser inducida por medicamentos como ticlopidina, clopidogrel, quinina, ciclosporina, quimioterapia y valaciclovir.
Microangiopatías trombóticas asociadas a fármacos
Kreuter J, Winters JL.
Semin Thromb Hemost. 2012 Nov; 38 (8): 839-44.
Síndrome de embolias del colesterol: rara vez puede ser inducido por medicamentos que alteran las placas ateroscleróticas como la warfarina o la medicación trombolítica.
Sindrome de los dedos del pie púrpura relacionado con la warfarina y microembolización del colesterol.
Hyman BT, Landas SK, Ashman RF, Schelper RL, Robinson RA.
Am J Med. 1987 Jun; 82 (6): 1233-7.
http://qxmd.com/r/3605140
Lectura adicional
Un par de buenos documentos de resumen:
Nefrotoxicidad inducida por medicamentos y sus biomarcadores
Kim SY, Moon A.
Biomol Ther (Seúl). 2012 de mayo; 20 (3): 268-72. doi: 10.4062 / biomolther.2012.20.3.268.
Deterioro farmacológico de la función renal
Pazhayattil GS, Shirali AC.
Int J Nephrol Renovasc Dis. 12 de diciembre de 2014; 7: 457-68. doi: 10.2147 / IJNRD.S39747. eCollection 2014. Revisión.