¿Por qué el metilfenidato (Ritalin) es un estimulante mientras que el bupropion no es un estimulante? (a pesar de que ambos son inhibidores de la recaptación de dopamina)

El juego de etiquetado

En realidad, la respuesta es muy simple: los medicamentos están etiquetados y organizados de manera fortuita y muchos términos se refieren más a fines de comercialización que evaluaciones objetivas de los medicamentos mismos.

Esto es cada vez más cierto a medida que nos alejamos de los primeros años del patentamiento de fármacos, y las distinciones anteriores cambian, se oscurecen o son insuficientemente específicas a medida que sintetizamos productos químicos nuevos pero similares. Por lo tanto, usar etiquetas como “estimulante” no es realmente como asignar un género y una especie, o como informar sobre la estructura o el contenido de las rocas para crear nombres que puedan comunicar globalmente un conjunto muy particular de rasgos.


Bupropion vs Ritalin como Estimulantes

El bupropión tiene efectos estimulantes, generalmente no son tan pronunciados como lo vería con Ritalin, y las respuestas probablemente varían más con respecto a alcanzar niveles supuestamente terapéuticos. ¿Por qué no son tan agudos? Bueno, es una anfetamina sustituida, lo que significa que la estructura es similar a algunos estimulantes comunes, pero no exactamente lo mismo.

Esas pequeñas diferencias contribuyen al nivel o alcance divergente de los efectos de los medicamentos. Y, para tener en cuenta, Ritalin es un sabor diferente de estimulante de lo que se basa Wellbutrin, molecularmente hablando. Esto también puede jugar un papel en las diferencias percibidas.

Tanto el bupropión como el metilfenidato se usan como estimulantes en el contexto médico, pero son más que solo drogas que se mezclan con la dopamina: tienen una gran cantidad de efectos directos y en cascada adicionales sobre otros sistemas de neurotransmisores. Su fuerza de acción, sobre la dopamina y todo lo demás, así como otras influencias independientes o interdependientes contribuyen a que las personas las experimenten de forma diferente unas de otras.

Esto nos lleva a un círculo completo de cómo agrupar o nombrar drogas a partir de mecanismos selectivos (ala ‘DRI’) no está comunicando toda la historia sobre lo que sucede o por qué. Es casi como llamar a un automóvil “rojo”, que realmente no le dice qué tan rápido puede ir, o qué tono de rojo es, o qué forma de cuerpo tiene, pero a veces puede tener implicaciones sobre esas cosas que puede o no funcionar en el ámbito de las suposiciones.


Respuesta del usuario de Quora a ¿Por qué el metilfenidato (Ritalin) es un estimulante, mientras que el bupropión no es un estimulante? (a pesar de que ambos son inhibidores de la recaptación de dopamina) tiene muchas cosas buenas y entra en más detalles de los que soy capaz. Recomiendo su respuesta, incluso por encima de la mía, pero estoy dejando caer una línea porque era una A2A.

Esta respuesta puede ser un poco jodida, ya que la pregunta parece usar algunos términos de neurofarmacia. Si hay alguna pregunta, por favor pregunte en los comentarios.

Bueno, tengo dos pequeñas facetas sobre por qué las dos drogas tienen un efecto diferente. Primero, buproprion tiene un valor de afinidad más alto (ki) en el transportador de dopamina (1000 nM) que el metilfenidato (121 nM). Esto significa que la concentración de compuesto activo necesaria para inhibir la absorción de dopamina es casi 10 veces menor en metilfenidato, lo que corresponde a su mayor resistencia.

También recientemente se han realizado estudios sobre la forma en que estas drogas interactúan con el transportador de dopamina. El paradigma clásico de los inhibidores de la recaptación de dopamina (dris) es que la proteína de transporte activo de dopamina (dat) está bloqueada y no puede eliminar la dopamina de la sinapsis, lo que lleva a un aumento de la señalización.

Esto es para contrastar el mecanismo de acción de la anfetamina, que a través del agonismo en los transportadores de monoaminas vesiculares (vmat, simplemente un término que incluye más bombas de neurotransmisores que la dopamina), hace que la dopamina salga de dat en lugar de simplemente bloquear su acción.

Ahora se ha pensado que el metilfenidato funciona como un inhibidor de la recaptación de la dopamina bastante clásico, pero un artículo reciente muestra que actúa como un agonista inverso a tiempo y básicamente hace que funcione como un liberador. Este estudio explica las discrepancias entre la cocaína y el metilfenidato y otros Dris.

El “transportador de recaptación de dopamina (DAT)” agonismo inverso “, una nueva hipótesis para explicar la enigmática farmacología de la cocaína.

Un último hecho divertido sobre el metilfenidato, el nombre de marca Ritalin fue nombrado después de la esposa del químico Leandro Panizzo, Marguerite (acortada a Rita), ya que lo tomaría como un estimulante cuando juega tenis para combatir su baja presión sanguínea.

El metilfenidato también tiene afinidad por varias proteínas involucradas en la regulación de la liberación de dopamina, por lo que no solo previene la reabsorción, sino que causa la liberación de dopamina. Estas proteínas incluyen TAAR1 y VMAT2. También puede revertir el flujo de DAT y NET, produciendo un flujo de salida adicional, aunque esto solo se ha demostrado en anfetaminas.