¿Por qué el ébola no es contagioso antes de que aparezcan los síntomas?

La suposición en la pregunta es cierta cuando consideramos el ébola solo como una enfermedad humana. Pero eso no es todo lo que es. El Ébola encuentra un hogar en poblaciones de murciélagos frugívoros, y se ha propagado ampliamente entre ellos, aparentemente sin causar ningún síntoma *.
El ébola no se ha sometido a selección en humanos, ya que los brotes siempre han sido relativamente pequeños. En parte esto se debe a su letalidad extraordinariamente alta; siempre se quema antes de que sus anfitriones humanos puedan viajar lejos y extenderlo ampliamente. Desde el punto de vista del virus, esta amenaza letal es un error, no una característica (aunque eso podría no ser cierto en entornos densamente poblados, por supuesto). No está (todavía) particularmente bien adaptado para infectarnos como especie huésped. Somos tan ajenos al ébola como lo es para nosotros. Estamos en una etapa temprana de su evolución como una enfermedad humana. El virus es ciertamente transmisible entre las personas, por contacto directo con fluidos corporales, que los síntomas causan una profusión de. Pero no ha evolucionado un mecanismo tan eficiente como la gripe u otros virus humanos más establecidos. Por supuesto, todo esto podría cambiar. La evolución es inevitable.
Por lo tanto, es posible que si el virus continúa propagándose entre los humanos veremos cepas que puedan transmitirse antes de que aparezcan los síntomas; Las cepas que podrían hacer esto tendrían una ventaja en su capacidad de propagarse. Afortunadamente, esto casi seguramente coincidiría con una reducción de la letalidad. El mismo mecanismo que le permitiría reproducirse en cantidad sin causar síntomas, también puede significar que su reproducción no es tan letal para el huésped.

Como nota importante, la transmisión asintomática del ébola entre humanos es posible después de la recuperación, en el semen, durante hasta tres meses después de que desaparecen los síntomas. No es inconcebible que el ébola (o lo que llamaremos cepas que evolucionan a partir de él) evolucione para explotar el nicho de ser una infección de transmisión sexual.

* Si esto es estrictamente verdadero, o incluso falsable, sería una pregunta para los filósofos; ¿Cómo es ser un murciélago?

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En sus primeras etapas, el ébola se replica principalmente en el endotelio (el revestimiento interno de los vasos sanguíneos), en los macrófagos, los monocitos y el hígado. Estos objetivos son todos internos, por lo que se escapa muy poco material viral. El ébola no infecta las vías respiratorias superiores, por lo que se exhala poco, y parece que la saliva lo descompone en cierta medida. Al mismo tiempo, el virus produce una proteína que suprime la respuesta inmune al prevenir la activación de neutrófilos.

Una vez que la infección se vuelve severa, los efectos citopáticos (daño a las células de la replicación viral) descomponen el endotelio, liberando grandes cantidades de partículas virales en todo el cuerpo. Esto crea inflamación, fiebre y el clásico efecto hemorrágico junto con diarrea y vómitos. Los últimos tres aumentan dramáticamente las tasas de infección a medida que se expulsan sangre y endotelio roto. Los tejidos pulmonares, por ejemplo, son aproximadamente 50% de células endoteliales y macrófagas, que son objetivos primarios del Ébola, de modo que cuando estos se rompen y las partes se escuchan, el esputo / vómito es extremadamente infeccioso. Pero en este momento el paciente está cerca de la muerte de todos modos.

Históricamente, el inicio de los síntomas y el contagio es repentino y explosivo: el paciente es una bomba de tiempo ambulante. Este es un tipo de estrategia evolutiva que permite que el virus se disemine siempre y cuando las personas no aíslen a los pacientes sintomáticos de manera efectiva. Por supuesto, se propagaría aún mejor (especialmente en las naciones desarrolladas) si, como la gripe, fuera infecciosa antes de que aparezcan los síntomas. Sin embargo, no está claro si es fisiológicamente capaz de evolucionar en esa dirección.

Existen algunos indicios de que podría estar evolucionando hacia un historial más ajustado y de inicio lento que permitiría la transmisión antes de que aparezcan los síntomas. La cepa actual muestra numerosos cambios genéticos: está evolucionando claramente en algún lugar, simplemente no sabemos dónde. Notablemente, las hemorragias en el brote actual parecen ser principalmente internas. Las tasas oficiales de muertes / infección son más bajas que las observadas en brotes anteriores (aunque su precisión es incierta). Esto no es exactamente reconfortante, ya que las tasas de mortalidad más bajas a menudo van de la mano con mayores tasas de transmisión efectiva (cuanto más tiempo permanezcan los pacientes razonablemente funcionales, mayores serán sus posibilidades de viajar e infectar a otros). Es quizás perturbador que la enfermera española tuvo fiebre baja durante una semana antes de enfermar de gravedad.