¿Cuáles son algunas diferencias en la forma en que funcionan los diferentes antibióticos?

Industrias enteras se basan en las diferencias que los antibióticos funcionan, pero intentaré destilar los puntos clave:

Los antibióticos funcionan de acuerdo con el mecanismo de acción (lo que la droga “se dirige” a los microbios o cómo la droga “funciona” en el microbio) que está impulsado por la estructura química distintiva de la droga.

Ejemplo: los antibióticos beta lactámicos tienen este “anillo” de lactama (en rojo)

fuente: antibiótico β-lactámico

Los antibióticos de quinolona en el otro tenían, tiene esta estructura:

fuente: Quinolone

Todas las quinolonas, por lo tanto, tendrían una estructura común, por ejemplo, los medicamentos a continuación dentro de la clase de las quinolonas comparten una estructura común con modificaciones (cambios) que le dan a cada medicamento un perfil (ligeramente) diferente:

Fuente: http://aac.asm.org/content/49/6/…

Estas estructuras químicas también definen la ” clasificación ” de los antibióticos. Si escucha a los médicos hablar de “macrólidos” versus “quinolonas”, están hablando de familias de medicamentos (no de “uno” específico) y se están refiriendo a la forma en que cada familia de medicamentos se enfoca en los microbios.

Cuando escuchas acerca de las “generaciones” de un antibiótico, esto significa que la estructura química de la droga actual se ha modificado (cambiado) de alguna manera. Estos cambios están diseñados para mejorar la acción de la droga , especialmente cuando las bacterias han evolucionado para resistir la droga original.

Un ejemplo bien conocido es la resistencia a la penicilina. El uso excesivo de penicilina provocó una resistencia bacteriana generalizada a esta droga. Si fui al médico hoy y el médico decidió que un antibiótico basado en betalactámicos era apropiado, el médico puede recetar amoxicilina o una de las cefalosporinas de nueva generación en comparación con la penicilina original. Eso es porque el médico está pensando que las bacterias en mi cuerpo probablemente se reirán de la penicilina y que se necesite una penicilina “más nueva” (como la amoxicilina).

Por qué debemos completar el curso completo de terapia con antibióticos

Uno de los mayores problemas en la resistencia a los antibióticos, además de la prescripción excesiva de antibióticos, es que los pacientes suspendan su medicación tan pronto como comiencen a sentirse mejor en lugar de terminar el ciclo completo (tomando TODAS las píldoras recetadas por el médico).

Imagina que tu cuerpo es un reino y tu sistema inmune como una fortaleza / sistema de defensa. Tu reino ha sufrido una invasión. Tomar antibióticos es similar a darle a tu sistema inmune un arma muy necesaria para derrotar a los invasores.

Un curso completo de terapia con antibióticos tiene como objetivo matar a tantos invasores que se hayan infiltrado en su reino en el menor tiempo posible, de modo que su sistema de defensa pueda encargarse del resto y garantizar que TODOS los invasores sean asesinados.

La gente a veces deja de tomar el antibiótico cuando comienza a sentirse mejor (“Oh, ya me siento mejor”) o por otra razón (“oye, tal vez debería guardar estas dos pastillas, por si acaso, para la próxima”). El problema es que puede haber unos pocos invasores que hasta ahora han eludido la respuesta a los antibióticos, y estos serán los invasores que regresarán con una venganza, literalmente.

Te sientes mejor con la mayoría de los invasores asesinados, pero los pocos que han escapado de ser asesinados están comprando tiempo para adaptarse y evolucionar … para volverse más inteligente contra tus defensas.

La resistencia a los antibióticos surge de aquellos a los que se les permitió escapar porque el anfitrión (usted) decidió: “¡Todo está bien, suspenda las tropas!” y dando tiempo a los invasores para que aprendan cómo derribarlo mejor la próxima vez que haya una oportunidad.

[Nota al margen: Yo solía trabajar en el campo del cáncer, donde los tratamientos siguen siendo muy agresivos para matar tantas células cancerosas como sea posible dentro de la menor cantidad de tiempo posible y soportable por el paciente. A veces parece una “exageración”, es decir, ¿por qué todavía queremos someter a los pacientes a quimioterapia y radioterapia incluso después de que el tumor ha sido extirpado / cortado? No es un tema trivial porque el tratamiento somete a los pacientes a un tremendo sufrimiento, pero lo hacemos porque las células cancerosas que han escapado se pueden convertir algún día en las micro-metástasis que se adaptan, crecen y vuelven con fuerza.]

Con base en la forma en que cada familia de antibióticos se dirige a los microbios, los medicamentos en esa familia de antibióticos pueden matar (bactericida) o detener el crecimiento de microbios (bacteriostáticos).

Aquí es donde entramos en los detalles de “cómo” funciona un antibiótico. Los antibióticos apuntan a matar por:

  • Dirigiéndose a una característica específica de las bacterias
  • Dirigiéndose al proceso reproductivo de las bacterias
  • Dirigiéndose a una vía química crítica en bacterias (especialmente síntesis de proteínas)
  • Superar los mecanismos evolucionados de resistencia de las bacterias (por ejemplo, bacterias que han desarrollado bombas en sus membranas para “bombear” las drogas)

Dirigiéndose a una característica específica de bacterias, reproducción o proceso crítico (por lo general, fabricando proteínas o “síntesis de proteínas”)

Aquí es donde nos importa si las bacterias son “grampositivas” o “gramnegativas”. Ver la respuesta de Jane Chin (陳盈 錦) a ¿Cómo funcionan los antibióticos? Los antibióticos que se dirigen a bacterias gram positivas interrumpirán el proceso químico crítico para hacer la gruesa pared de peptidoglicano (la pared gruesa es lo que contiene la “tinción de Gram” que nos permite identificar visualmente la cepa bacteriana “gram positiva”).

Sin embargo, si la bacteria tiene una pared delgada de peptidoglicano (esto no aparecerá como manchas violetas brillantes en la tinción de Gram, lo que hace que esta bacteria sea del tipo “gram negativo”), entonces un antibiótico que se dirija a esa pared no hará mucho dañar.

En su lugar, necesitaría un antibiótico que se dirija a una característica específica de bacterias gram negativas o apunte a un proceso crítico como la síntesis de proteínas. Por ejemplo, el antibiótico puede atravesar la pared celular de las bacterias gram negativas (pero están bloqueadas por la capa de peptidoglicano de las bacterias gram positivas) para detener la síntesis de proteínas, que detiene muchas máquinas críticas en las bacterias.

Los antibióticos que se dirigen a la reproducción bacteriana evitan que se produzcan nuevas bacterias. Esto le da a tu cuerpo una oportunidad de luchar para repasar los microbios existentes.

Antibióticos que se dirigen a la síntesis de la pared celular bacteriana: β-lactámicos (generalmente administrados con inhibidores de la β-lactamasa para evitar que la bacteria inactive el anillo de beta-lactama del antibiótico), carbapenémicos, monobactámicos, glucopéptidos

Ejemplos: penicilina (ampicilina, amoxicilina), cefalosporinas (cefradina, cefuroxima, cefprozil / cefzil (R), cefdinir, cefepima), imipenem, meropenem, doripenem, vancomicina (vancocina (R))

Antibióticos que se dirigen a la síntesis de proteínas bacterianas: aminoglucósidos, tetraciclinas, macrólidos

Ejemplos: estreptomicina, neomicina (según Neosporin® FAQ, la pomada contiene neomicina *, polimixina B, bacitracina en la formulación sin crema y un analgésico / analgésico pramoxina), gentamicina, tobramicina, tetraciclina, doxiciclina, azitromicina (Z- packs (R)), eritromicina, claritromicina (Biaxin (R))

Antibióticos que se dirigen a la reproducción bacteriana (interfieren con la fabricación de ADN bacteriano): Quinolonas

Ejemplos: Trovafloxacina (Trovan (R) retirada), Ciprofloxacina (Cipro (R)), Gatifloxacina (Tequin (R) retirada), Moxifloxacina (Avelox (R))

Antibióticos que se dirigen a otras vías bacterianas: sulfonamidas (una de las drogas en la familia se dirige a la síntesis de folato en bacterias, por ejemplo)

Detalles adicionales para los científicamente curiosos:

Ejemplos de clases de antibióticos:

  • β-Lactamas
  • Carbapenems
  • Monobactams
  • Inhibidores de la β-lactamasa
  • Aminoglucósidos
  • Tetraciclinas
  • Rifamycins
  • Macrólidos
  • Ketolides
  • Lincosamidas
  • Streptogramins
  • Sulfonamidas
  • Oxazolidinonas
  • Quinolones
  • Otros
  • haga clic en Fuente para obtener listas de nombres genéricos de medicamentos dentro de cada clase (familia) de antibióticos: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…

Esta no es una respuesta exhaustiva a esta pregunta tan amplia, pero espero que esto les brinde una forma más estructurada de comprender y explorar la fascinante ciencia de los antibióticos y, particularmente, las formas ingeniosas en que los microorganismos se han adaptado y evolucionado para evitar ser asesinados. .


2017 Nota: El dogma de que deberíamos completar todo el curso de antibióticos parece ser desafiado aquí: el curso de antibióticos ha tenido su día con la advertencia de que el título es engañoso, y de hecho el documento NO dice a los pacientes “dejar de tomar antibióticos” cuando se sienta mejor “. Lea las respuestas de otros profesionales científicos / clínicos para comprender los matices del artículo aquí: El curso de antibióticos ha tenido su día .

* ¡Gracias a Drew Smith por informarme sobre Neosporin!

Este será un nivel bastante alto (realmente no entiendo todo lo que dicen estos artículos). Las referencias deberían llevarlo a información más detallada.

Los antibióticos generalmente se dividen en 2 tipos en función de cómo responden a una prueba de tinción de gram: bacterias Gram-positivas y bacterias Gram-negativas. Esto es importante debido a la estructura de las paredes celulares.

(Imagen de Wikipedia)

Voy a revisar las diversas familias de antibióticos a continuación: [1]

Tetraciclina

Los antibióticos de tetraciclina funcionan uniéndose a la pared celular de las bacterias grampositivas y, básicamente, impidiendo que entren otras cosas que impidan que se alimente.

La acumulación de tetraciclina es reversible, lo que ha permitido que las bacterias se vuelvan resistentes a ella. [2]

Sulfonamida

Las sulfonamidas funcionan inhibiendo una enzima que es esencial en la síntesis de folato. Esto no matará a los microbios por completo, pero evitará que procreen.

Aminoglucósidos , Lincosamidas , Macrólido

Estos se unen a una mancha particular en el ARN de la bacteria haciendo que se lea mal, evitando que la bacteria cree las proteínas necesarias para su supervivencia.

Combinaciones de Carbapenem , Glucopéptido , Cefalosporina , Monobactam , Penicilina , Penicilina (la combinación previene la resistencia al otro),

Estos evitan que las bacterias se dividan evitando que se sinteticen las paredes celulares.

Todos funcionan en niveles ligeramente diferentes que impiden la resistencia adquirida a todo.

Lipopéptido

Se une a la membrana y causa una despolarización rápida, dando como resultado una pérdida de potencial de membrana que conduce a la inhibición de la síntesis de proteínas, ADN y ARN.

Polipéptido antibiótico

Interrumpe las paredes celulares.

Quinolone

Evita la replicación del ADN


Algunos de estos son más efectivos contra Gram negativos o Gram positivos, algunas personas son alérgicas o sensibles a varios antibióticos también, por lo que hay mucha variedad.

Notas a pie de página

[1] Lista de antibióticos

[2] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/

La respuesta de Bart Loew es sobre el punto. Nuestras preocupaciones recientes son por qué algunas bacterias se vuelven tan resistentes rápidamente.

(Para obtener un buen resumen de las diferentes rutas, consulte: http://www.life.umd.edu/classroo

Pero echemos un vistazo al uso “real”, digamos que tiene potencial para una infección ocular, y se le administran antibióticos orales:

Por lo tanto, sus intestinos reciben la ‘dosis completa’ y la transfieren al torrente sanguíneo o la excretan. De cualquier manera , su fauna intestinal es tratada con TODO, cuando muere, se produce diarrea (generalmente de manera temporal) a medida que su flora intestinal pasa por un cambio de población; Todas las bacterias que viven dentro de ti llenarían una jarra de medio galón; hay 10 veces más células bacterianas en su cuerpo que las células humanas, por lo que puede ver que su impacto es un cambio sustancial. Este ‘cambio’ puede ser bueno (por ejemplo, si sufre de formas comunes de úlceras), la causa más común de gastritis y duodenitis es una bacteria llamada Helicobacter pylori), pero también puede ser muy mala . Algunas bacterias muy comunes que, cuya población ya no es retenida por “otras” bacterias, pueden infectar los tejidos del intestino: combinaron una edad de más de 65 años (léase: sistema inmune debilitado), visitando una clínica u hospital y tomando antibióticos. puede aumentar la posibilidad de infección por C. Difficil en un 1000 por ciento. 30,000 estadounidenses murieron en 2011.

A continuación, una parte del antibiótico entra en el vapor de sangre y notablemente menos antibióticos penetran en el humor vítreo, pero los antibióticos de molécula pequeña funcionan mejor que los grandes (la aminoglucósido netilmicina (relación vítreo / acuosa) tiene niveles más altos (%) que otros )

Ahora , volvamos a esa afirmación inicial de que lo que necesitamos preocuparnos es el desarrollo de bacterias resistentes. Durante MUCHOS años hemos observado este cambio “rápido” en las bacterias y, en su mayoría, lo hemos atribuido a cambios de ADN aleatorios “rápidos” en grandes poblaciones de bacterias y a la presión selectiva de un antibiótico particular, particularmente a dosis bajas o incompletas. Pero eso es solo PARTE de eso.

Se ha descubierto que MUCHAS especies de bacterias pueden transferir la resistencia de forma horizontal a partir de especies completamente diferentes de bacterias. En otras palabras, esa bacteria que ha SOBREVIVIDO en su intestino sobrevivirá durante AÑOS (quizás toda su vida), y cuando tenga una infección sanguínea (como la bacteria Borreliosis, enfermedad de Lyme, un perfil de ADN basado casi en TODOS los plásmidos ), la Borrelia puede Adherirse a las bacterias resistentes en su revestimiento intestinal o encías, y cambiar los engranajes de síntesis de proteínas, de modo que mientras todo el sistema se trata “correctamente” con un antibiótico, una población muy pequeña de bacterias puede volverse resistente, dependiendo del historial tarjeta de baile antibiótico del paciente. Seis meses después, esta pequeña población volverá a ser problemática, y ciertamente no responderá al mismo antibiótico que ya evadió. Y no es solo la resistencia la que puede ‘saltar a la deriva’ a otras especies, sino que es simplemente una nueva virulencia encontrada que también puede moverse a través de ella.

Ref ,: http://mpkb.org/home/pathogenesi

La respuesta de Bart Loews es muy completa.

Para simplificarlo mucho: algunos antibióticos realmente matan a las bacterias, algunos antibióticos evitan que la bacteria se multiplique, algunos antibióticos también estimulan nuestro sistema inmunológico para combatir la invasión. Algunos funcionan rompiendo las membranas bacterianas, otros impiden que las bacterias se alimenten, algunos alteran su ADN y ARN, etc.

Hay diferentes familias o tipos de bacterias y qué antibiótico funcionará para matar a uno, no necesariamente matará a otro. Eso ha llevado al desarrollo de diferentes tipos de antibióticos y el desarrollo de resistencia por parte de algunas bacterias ha llevado, por ejemplo, al desarrollo de muchos tipos diferentes de penicilina.