Déjame comenzar con Cytokine.
El término “citoquina” se usa para referirse a los agentes inmunomoduladores, a saber. interleucinas e interferones. El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es una citoquina que está involucrada en la inflamación corporal (no local) y es una de las citoquinas que desencadenan la reacción de fase aguda (APR es una reacción sistémica prominente del organismo a disturbios locales o sistémicos en su entorno causado por infección, lesión tisular, trauma o cirugía, crecimiento neoplásico o trastornos inmunológicos).
El TNFα se produce principalmente por macrófagos activados, linfocitos CD4 + y células NK.
El papel principal de TNF α está en el control de las células inmunes. El TNF α puede inducir fiebre, caquexia, inflamación, inhibir la replicación viral y responder a la sepsis.
El TNFα tiene varias acciones en varios sistemas de órganos, por lo general con otras dos citocinas, Interleucina 1 e Interleucina-6, que dan lugar a características cardinales de la inflamación:
· Efecto sobre el hipotálamo: la estimulación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal al estimular la liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), causa fiebre.
· Efecto en el hígado: estimula la respuesta de fase aguda, lo que a su vez conduce a un aumento en los niveles de proteína C-reactiva.
· Efecto sobre los neutrófilos: atrae a los neutrófilos, promoviendo así la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales, lo que ayuda a los neutrófilos a migrar.
· Efecto en macrófagos: estimula la fagocitosis y PGE2 (prostaglandina E2 lipídica inflamatoria)
Un aumento local en la concentración de TNF α causa los signos cardinales de inflamación: calor, hinchazón, enrojecimiento, dolor y pérdida de la función.
Las altas concentraciones de TNF α, por otro lado, inducen síntomas parecidos a los golpes
La exposición prolongada a bajas concentraciones de TNF α resulta en caquexia (síndrome de desgaste).
¿Qué significa CP e ITP en abreviaturas médicas?
¿Puedes contraer artritis reumatoide en tu caja torácica?
¿Por qué el dolor crónico es difícil de tratar?
¿El reemplazo de cadera es la mejor opción para el dolor de cadera?
El TNF α es un mediador proinflamatorio que desempeña un papel integral en la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal, la artritis reumatoide y el Alzheimer, por nombrar algunos.
En aquellos con EII, artritis reumatoide, etc., su sistema inmune produce demasiada cantidad de TNF-α, lo que desencadena una inflamación que produce síntomas dolorosos y daños en el tracto GI o la membrana sinovial.
Anti TNF α no es un DMARD, que son oro, penicilamina, aztioprina, sulfasalazina, hidroxicloroquina, metotrexato, ciclosporina y leflunomida.
Los fármacos anti TNF α están bajo el paraguas de ‘Biológicos’: infliximab, etanercept y adalimumab, abatacept, anakinra y rituximab.
Conociendo el papel del TNF α en la inflamación, el uso de fármacos anti TNF α ha revolucionado el tratamiento de la artritis reumatoide. Incluso aquellos que no se han beneficiado de DMARD, se están beneficiando de Anti TNF-α.
Del mismo modo, la EII refractaria también se beneficia de Anti TNF-α
Mrudhula, espero que la respuesta te satisfaga. Ha sido como volver a la escuela de medicina. Gracias.
