Es probable que una célula de cáncer de piel se produzca con bastante frecuencia, pero nunca se desarrolla porque los mecanismos de vigilancia del cuerpo continúan siendo efectivos. Las mutaciones que podrían usar una célula de la piel para volverse cancerosas son mucho más comunes que las células cancerosas que eventualmente se desarrollan porque las células pueden reparar las mutaciones dañinas. Estos mecanismos de reparación del ADN disminuyen gradualmente con el envejecimiento. Nuestro sistema inmune es muy efectivo para detectar y matar células que muestran anormalidades, como las células cancerosas. Esta habilidad también disminuye con el envejecimiento. Las células epiteliales que continúan dividiéndose para producir nuevas células de la piel pueden acumular mutaciones que no las convertirán inmediatamente en células cancerosas, pero las harán más susceptibles a diferentes mutaciones que eventualmente producirán una célula cancerosa.
Probablemente existan muchas rutas de mutación diferentes para producir una célula cancerosa: cambiar un gen que detiene la división celular en el momento adecuado o un gen que promueva otros genes para volverse más activo, o un gen que promueva la división celular o un gen que inhiba ciertas células intracelulares actividades, etc. Hay formas en que una mutación puede causar cáncer y hay formas en que son necesarios varios pasos para producir una célula cancerosa. Una cosa que está clara es que una gran cantidad de exposición al sol en los primeros años hace que una persona sea más propensa a contraer cáncer de piel más adelante en la vida. En esta situación, se ha producido algún daño, pero no lo suficiente como para causar inmediatamente que una célula se vuelva cancerosa, pero sí aumenta la probabilidad de que el daño posterior pueda producir esas mutaciones que hacen la transición a una célula cancerosa.
En pocas palabras, el daño se acumula y la capacidad de nuestro cuerpo para reparar el daño disminuye a medida que envejecemos.
