En pacientes con esquizofrenia, que tienen una respuesta de dopamina hiperactiva, ¿por qué usamos un antagonista de D2?

Estás haciendo esto al revés.

No utilizamos medicamentos basados ​​en sus perfiles de enlace; los usamos en función de nuestras interpretaciones de sus efectos psicosociales. No tenemos idea exacta de por qué determinados perfiles de enlace pueden estar asociados con efectos psicosociales específicos, y muchas conexiones populares son nebulosas o completamente incorrectas.

Las caracterizaciones de perfil vinculante provenían más del uso de drogas y de la razón por la que tenían efectos particulares, lo que posteriormente dio lugar a la fabricación de fármacos que se esperaba que tuvieran efectos similares al centrarse en un perfil de unión similar.

No se ha encontrado ninguna conexión causal específica entre la mayoría de los mecanismos y la mayoría de los resultados psicosociales perseguidos, y no tenemos una teoría física basada en la evidencia de “enfermedad mental” o diagnósticos como “esquizofrenia”. En todo caso, explorar el mundo físico nos ha llevado a comprender cómo nuestros diagnósticos psicosociales abarcan en realidad una variedad algo amplia de diferentes rasgos y procesos físicos y funcionales: una agrupación heterogénea de experiencias y personas.

Entonces, si bien es cierto que los buenos doctores deberían considerar las posibles implicaciones del perfil vinculante de un medicamento cuando lo prescriben, un perfil vinculante no explicará los resultados físicos o psicosociales finales del uso de un medicamento en particular. Estas drogas se usan debido a los efectos experimentales esperados y percibidos en lugar de los mecanismos físicos teóricos que se les atribuyen.

No existe una responsabilidad estricta entre esos dos ámbitos de filosofar. Esta es la razón por la cual el diagnóstico y la prescripción psiquiátricos se llaman generalmente “un arte” más que una ciencia, y por qué la psiquiatría persiste de forma bastante robusta incluso en ausencia de evidencias físicas para sus decisiones (o cuando se contradice con las evidencias físicas). La psiquiatría es más sociológica y chamánica (como psicología + psicotrópicos) que científica y fisicalista (como neurología + psicotrópicos).

Preguntar “¿Por qué …?” Puede obtener respuestas tanto del fisicalismo como de la sociología, pero la psiquiatría se basa en la psicología, no en las ciencias físicas. Cualquier explicación que obtenga más allá “Es con lo que hemos visto el éxito con [en cualquier contexto]” que supone algún tipo de conexión física que puede o no existir realmente o que rige de manera confiable las experiencias del paciente.

En primer lugar, la hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia se correlaciona con la desregulación y la sobreactivación de la señalización de la dopamina solo como una explicación de los síntomas (es decir, la psicosis). De ninguna manera es una respuesta extensa a su causa raíz, sino una derivada de la entropía global afiliada con esta condición. Piense en esta observación como solo un “efecto secundario” del trastorno.

En segundo lugar, esta revista revisa que no encontraron ningún vínculo entre un aumento en la sensibilidad del receptor D2 / D3 y la psicosis. [Los receptores de dopamina D2 en receptores de estado de alta afinidad y receptores D3 en la esquizofrenia: un estudio clínico de [lsqb] 11C [rsqb] – (+) – PET PHNO]

Por último, en mi opinión, el tratamiento de las enfermedades mentales mediante el abordaje lineal de un único medicamento específico es redundante. El cerebro es extremadamente no lineal y debe tratarse así.

Desafortunadamente, todavía tenemos que romper ese nivel de conocimiento y comprensión para abordar el problema con precisión desde una perspectiva no lineal, por lo que nos conformamos con lo que podemos y no soy de los que podemos quejarnos. Solo tenga en cuenta que hay margen de mejora y que seguirá apreciando a quienes investigan en nuestro campo.

Espero que esto ayude =)

Hay dos formas de reducir la actividad de los receptores D2 postsinápticos (y la mayoría de los otros GPCR), ya sea por antagonismo en el receptor postsináptico (la mayoría de los antipsicóticos) o por agonismo en los autorreceptores presinápticos (Aripiprazol – Wikipedia). Ambos mecanismos son efectivos para aliviar los síntomas positivos de la esquizofrenia relacionada con la activación excesiva de D2 en los ganglios basales: alucinaciones auditivas y visuales y pensamiento delirante, pero a costa de inhibir el movimiento y ocasionar problemas motores permanentes: discinesia tardía.

No usas antagonistas D2 en MDD hasta donde yo sé, al menos no usas drogas porque son antagonistas D2, los antipsicóticos nuevos como la olanzipina también están activos en los sitios 5HT. que es más probable que explique sus efectos.

Los antipsicóticos de primera generación eran antagonistas de D2 / 4, mucha gente cree que los problemas de dopamina son posteriores a otros problemas de todos modos.

Para antagonizar la distribución dopaminérgica a nivel del receptor, pero como con todas las curas disponibles, estas no son soluciones duraderas ni permanentes para la esquizofrenia. La verdadera clave es reducir permanentemente la síntesis de fenetilamina endógena y anular la sensibilidad adrenérgica y del receptor dopaminérgico, por lo que un efecto de rebote queda fuera del gráfico de probabilidades.

La esquizofrenia es causada como usted conoce por disfunción dopaminérgica y también se considera su causa principal, le damos antagonista D2 para minimizar el nivel o normalizar el nivel de D2 en el cerebro porque en la esquizofrenia D2 es responsable de los síntomas positivos, es decir, alucinaciones y delirios, que es la liberación de dopamina en la región subcortical aumenta y también altera la ruta cortical hacia el núcleo accumbens aumentando la activación del receptor D2. Espero que ayude.