Una pregunta interesante, porque has identificado correctamente dos mecanismos neuronales que en teoría deberían poder anularse mutuamente. Elevar el nivel de un neurotransmisor en una sinapsis con un inhibidor de recaptación puede conducir a la regulación negativa del receptor (generalmente por internalización) y, a la inversa, bloquear la acción del neurotransmisor natural con un fármaco antagonista puede aumentar la expresión de receptores en la superficie de las neuronas.
Sin embargo, ¡ten cuidado con lo que deseas! La frase “plasticidad sináptica” describe la forma en que el cerebro aprende al fortalecer o debilitar las conexiones sinápticas, lo que implica la regulación al alza y la disminución, y sugiere que el proceso siempre es reversible. No lo es En el caso de la medicación antipsicótica típica, por ejemplo, haloperidol, su acción como antagonistas del receptor de dopamina D2 puede provocar un cambio permanente en la sensibilidad del receptor D2 en el cuerpo estriado y el resultado es el trastorno del movimiento debilitante discinesia tardía. Otro (raro) efecto secundario de estos medicamentos es el síndrome neuroléptico maligno, que es potencialmente mortal. Nunca recomendaría que alguien tome un antagonista del receptor de la dopamina a menos que un profesional médico le haya aconsejado que esta es su única opción, por ejemplo, para combatir los síntomas severos de la esquizofrenia.
Para cualquiera que use metilfenidato, por ejemplo, para el TDAH, yo diría que tenga cuidado de no abusar de él; tome la dosis mínima efectiva. Si te produce euforia, exceso de concentración o mal humor, entonces probablemente estés tomando demasiado, con el riesgo de una baja regulación del receptor de dopamina que es el sello distintivo de la adicción.
Información adicional:
- Aumento de la unión del receptor D2 a la dopamina después del tratamiento a largo plazo con antipsicóticos en humanos: un estudio clínico de PET – Silvestri et al, 2000
- Síndrome neuroléptico maligno – Wikipedia
- Akathisia – Wikipedia
