¿Puede explicar por qué un SSRE (tianeptina) es tan eficaz como un ISRS para tratar la depresión?

Solo podemos explicar el razonamiento detrás de las eficacias comparativas de los antidepresivos en la medida en que podamos explicar su eficacia en absoluto .

Dado que somos incapaces de explicar por qué los antidepresivos hacen lo que hacen, en términos de los beneficios que algunas personas reportan o los efectos secundarios que muchas personas experimentan, las únicas respuestas que puede obtener son solo especulaciones no comprobadas y contradicciones de otras teorías principales.

Algunas cosas que sabemos son que la serotonina no es lo que causa la depresión o la remisión de la depresión, que el uso de medicamentos serotoninérgicos para inducir artificialmente la disfunción no limita la disfunción solo a los tipos de receptores de serotonina, y que los antidepresivos en general (independientemente de su clase, neurotransmisor primario los objetivos, o los mecanismos propuestos) generalmente parecen tener aproximadamente el mismo nivel de efectividad que los demás (lo que resulta ser aproximadamente la efectividad del placebo en la mayoría de las situaciones, para tener en cuenta).

No sabemos qué causa la depresión ni cuántos “tipos” de depresión podrían existir. Sin embargo, muchas terapias formales (incluidas las drogas, los tratamientos psicológicos, los métodos espirituales, etc.) parecen funcionar solo en porciones selectas de la población deprimida, y la utilidad o eficacia de los métodos particulares, incluidos los medicamentos, no es una cuestión de uniformidad.

Los estudios han sugerido firmemente que la configuración del tratamiento y la actitud del paciente son más importantes para determinar los resultados del tratamiento que el estilo de terapia específico o el ingrediente activo particular de los medicamentos en las terapias que involucran medicamentos. Dado que incluso los tratamientos con placebo pueden funcionar bastante bien, como medicamentos y como psicoterapias, el enfoque debe estar en encontrar la mejor manera de manejar las experiencias individuales de depresión, y evitar riesgos innecesariamente graves para favorecer opciones de tratamiento particulares.

Se afirmó que Tianeptine era un SSRE y, por lo tanto, el nombre dado. Pero su papel en la absorción de serotonina es dudoso. En realidad, la tianeptina no tiene afinidad por la serotonina. Por lo tanto, en este momento podemos decir que tiene acción antidepresiva con algún mecanismo desconocido.

Thnx para el A2A pero no tengo ninguna explicación.
Químicamente, la tianeptina es un tricíclico, pero a diferencia de los antidepresivos tricíclicos, no se une a ningún receptor o transportador de monoamina (serotonina, norepinefrina o dopamina). Puede mejorar la recaptación de serotonina (el efecto opuesto a los ISRS) ya que se informa que está asociada con niveles de 5HT extracelulares disminuidos, pero no se sabe cómo ocurre esto. Puede actuar a través de la modulación de la neurotransmisión glutamatérgica (como la ketamina) o quizás sus efectos agonistas mu-opiáceos contribuyen a sus propiedades antidepresivas. Al igual que todos los antidepresivos, no sabemos realmente por qué o cómo funciona, pero es claramente diferente de los ISRS o los IRSN o TCA u otros agentes moduladores monoaminérgicos. No está disponible en los EE. UU., Así que no tengo experiencia en hacerlo.