¿Por qué no hemos descubierto qué causa la enfermedad de Alzheimer todavía?

Existe amplia evidencia para indicar qué causa el Alzheimer, pero por alguna razón inexplicable, el establecimiento médico parece ignorarlo. Básicamente, todos los procesos bioquímicos asociados con la enfermedad de Alzheimer también están asociados con deficiencias de hormonas, especialmente testosterona. Un estudio de ratones transgénicos machos (que ordinariamente desarrollan síntomas parecidos a Alzheimer en un año) mostró que si se trataban de manera tal que desarrollaran niveles superfisiológicos altos de testosterona sin que la testosterona se convirtiera en estrógeno, entonces ninguno de estos ratones desarrollaron síntomas parecidos al Alzheimer, todos estos ratones tenían mejores recuerdos que los ratones normales, y ninguno de estos ratones alguna vez mostró ninguna degradación de la memoria con la edad. Ver: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc …

Si bien puede pensar que esto solo se aplica a ratones y no a humanos, un estudio de 19 años de hombres mostró que aunque no hubo correlación entre la testosterona total y la enfermedad de Alzheimer, cada 10 unidades de aumento en el índice de testosterona libre da como resultado un 26% de posibilidades desarrollando la enfermedad de Alzheimer Ver: testosterona libre y riesgo de enfermedad de Alzheimer en hombres mayores. Es casi como medir la testosterona libre en un hombre. Le dará una predicción bastante precisa sobre sus posibilidades de desarrollar Alzheimer en los próximos 19 años. Para mí, la pregunta obvia es si la disminución del 26% en la probabilidad de desarrollar Alzheimer es lineal, entonces, ¿cuál es el nivel de testosterona libre en el que teóricamente es imposible desarrollar Alzheimer?

Existen estudios similares (aunque no tan dramáticos) sobre el efecto positivo del estrógeno y la progesterona sobre las propiedades bioquímicas del Alzheimer, por lo que, en teoría, las mujeres también pueden estar protegidas. Sin embargo, el uso de testosterona para prevenir y / o curar el Alzheimer en los hombres tiene la evidencia experimental más sólida para respaldarlo.

Sin embargo, no todos los que tienen niveles bajos de hormonas desarrollan Alzheimer. También existe una correlación entre una mayor contaminación del aire y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, las personas que fuman más de 2 paquetes de cigarrillos por día duplican con creces el riesgo de desarrollar Alzheimer. Ver: Fumar fuerte en la mediana edad y el riesgo a largo plazo de enfermedad de Alzheimer y demencia vascular. Además, se ha demostrado que la contaminación del aire aumenta el riesgo de demencia en las mujeres. Ver: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc ….

En mi opinión, todo esto apunta claramente al hecho de que la enfermedad de Alzheimer es causada por una combinación de disminución de los niveles de hormonas junto con una mayor cantidad de contaminación en nuestro mundo moderno. Aunque no hay mucho que las personas puedan hacer sobre la contaminación, es posible elevar los niveles de la hormona a niveles de adolescentes o más, lo que en teoría debería prevenir el Alzheimer. Sospecho que los investigadores están evitando estudiar seriamente el uso de hormonas (especialmente testosterona) en humanos con Alzheimer debido a una serie de estudios seriamente defectuosos que han recibido amplia publicidad en los medios dominantes que demonizan las hormonas. Para ver cuán seguros y efectivos pueden ser los niveles de testosterona superfisiológicos, lea el estudio de caso de una mujer de 90 años de edad en: Respuesta rápida del cáncer de mama a neoadyuvante intramamaria …: Menopausia. Si bien la mujer en cuestión no tenía Alzheimer, sí tenía memoria defectuosa que se mejoró de forma segura mediante el uso de testosterona.

La siguiente hipótesis ofrece una explicación completa de la forma en que se desarrolla la enfermedad de Alzheimer como resultado del daño vascular que compromete la circulación del líquido crebrioespinal:

En una reacción de catecol-o-metil transferasa, la norepinefrina liberada en la corteza del cerebro descompone los polímeros elásticos y los “puentes” de homocisteína-cisteína en las paredes externas de las arterias, mientras que tanto la norepinefrina como la epinefrina en el torrente sanguíneo causan el mismo daño. dentro de las paredes, lo que resulta en una acumulación gradual de aterosclerosis en esas arterias. La extensión de la aterosclerosis que se ha acumulado durante muchos años restringe significativamente el flujo de sangre a través de las arterias, causando que los cerebros de Alzheimer se reduzcan debido a la falta de nutrición en apoyo de la actividad neuronal y los depósitos de beta amiloide que se forman en los cerebros de Alzheimer. de polímeros descompuestos de las paredes externas de las arterias dañadas. Los tipos mentales, físicos y químicos de estrés y la deficiencia metabólica de magnesio tienden a promover la liberación de norepinefrina y epinefrina, lo que acelera la acumulación de aterosclerosis y aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer durante la vida de una persona.

El líquido cefalorraquídeo (CSF) se bombea a través de aquaporinas enrolladas en espiral sobre las arterias del cerebro y la expansión y contracción elástica pulsátil de las arterias sanas presionando contra la cubierta de aquaporinas proporciona el mecanismo de bombeo para el flujo de CSF a través de las aquaporinas y su circulación a través de las áreas individuales del cerebro atendidas por cada arteria. A medida que la arteriosclerosis se acumula en las arterias, sus paredes se endurecen y hacen que la acción de bombeo para la circulación de LCR se reduzca debido a la pérdida de la expansión y contracción arterial pulsátil. La acumulación de depósitos de beta amiloide en el cerebro también tiende a obstruir la circulación del LCR; por lo tanto, la circulación de CSF se ve comprometida tanto por la acumulación de depósitos de beta amiloide como por un volumen bombeado en constante disminución de CSF a través de las aquaporinas. (Una circulación reducida de LCR debido al desarrollo de aterosclerosis puede ser un precursor de la acumulación de depósitos de beta amiloide en el cerebro porque una circulación saludable de LCR podría eliminar el material beta amiloide a medida que se produce).

Al comienzo de cada ciclo de actividad, las neuronas en el cerebro emiten un ion K + y así adquieren una carga eléctrica interna negativa. Durante la recuperación de la activación, una neurona que aún retiene su carga eléctrica interna negativa antes de alcanzar el equilibrio eléctrico experimentará una convulsión excitotóxica y se destruirá si captura un ión K + cercano que no haya sido lavado lo suficiente por la circulación de CSF. La circulación de CSF en cerebros sanos establece una probabilidad prácticamente insignificante para la captura de iones K +, pero la probabilidad estadística de captura de iones K + durante la recuperación de la activación aumenta exponencialmente en áreas del cerebro donde la circulación de CSF se ve comprometida. Una circulación inadecuada comprometida de líquido cefalorraquídeo y la consiguiente destrucción de neuronas es la causa directa de la enfermedad de Alzheimer. Una referencia que confirma la destrucción de neuronas por una circulación comprometida de CSF es:

“Retraso en la eliminación de K + asociada con la mala ubicación de la acuaporina-4: defectos fenotípicos en cerebros de ratones con α-sintrofina nula”.

11 de noviembre de 2003 – Actas de la Academia Nacional de Ciencias Vol. 100 No. 23 13615-1362 Amiry-Moghaddam et al.

Los enredos tau que se forman en el cerebro de Alzheimer son los restos de las neuronas destruidas.

Las proteínas involucradas en la enfermedad de Alzheimer no son extrañas, sino que ocurren naturalmente en el cerebro. En el momento más temprano, los signos de daño solo se pueden detectar bajo el microscopio. Y el proceso comienza muchos años antes de que aparezcan los primeros síntomas.

Eso hace que sea casi imposible encontrar el disparador, porque el inicio pasa desapercibido durante mucho tiempo. Todos los estudios se realizan en personas que han sufrido degeneración durante muchos años antes de tener cualquier síntoma de deterioro cognitivo.

Y los estudios de seguimiento solo pueden proporcionar datos genéricos sobre las relaciones entre el riesgo de la enfermedad de Alzheimer y los estilos de vida, pero la correlación no significa causalidad.

Hay muchas teorías sobre las causas de los Alzheimer. El predominante se relaciona con la acumulación de Beta Amyloid Plaque en el cerebro. Se cree que la placa es tóxica y destruye las neuronas adyacentes. De hecho, muchos de los factores de riesgo genéticos para los alzheimer están ligados a genes que están involucrados en la producción de placa. Ha habido una serie de drogas experimentales en los últimos 15 años que han detenido o reducido la acumulación de placa. Si bien los resultados se veían bien en los ratones y su capacidad para navegar laberintos, desafortunadamente la reducción de la placa no detuvo a los alzheimer en las personas. El fracaso de estos ensayos con medicamentos prácticamente obligó a los investigadores a volver a la mesa de trabajo. Lo que se está volviendo obvio es que otros factores están involucrados y el papel que desempeña la placa no es lo que se pensó. Es difícil determinar exactamente qué está sucediendo dentro de un cerebro, cuando el proceso es complejo, lento (durante quizás entre 20 y 30 años) y no se puede observar directamente.

Como ejemplo, existe la teoría de que las personas pueden haber contraído un virus en sus 20 años que los hizo susceptibles a la patología de Alzheimer en sus 60 o 70 años. Esa es una teoría bastante difícil de seguir debido al tiempo involucrado y la naturaleza indefinida de la teoría.