El dolor en el infarto agudo de miocardio (IM) o ataque cardíaco proviene del músculo cardíaco que no recibe oxígeno. El mecanismo más común es un coágulo que se forma repentinamente en un segmento angosto de la arteria coronaria, cortando el flujo sanguíneo aguas abajo ( trombosis coronaria). Piense en el dolor del corazón como algo parecido a un calambre muscular severo cuando la sangre no llega al músculo.
El espasmo coronario fue un gran tema de estudio en la década de 1980, con muchos investigadores científicos convencidos de que era la principal causa de infarto agudo de miocardio o ataque cardíaco. Eventualmente, al realizar una angiografía coronaria en la primera hora de síntomas consistente con un infarto de miocardio, los investigadores establecieron que los infartos de miocardio se asocian con la rotura de la placa y la consecuente trombosis o coagulación repentina en la placa rota. (El espasmo coronario por sí solo no causa dolor porque no hay terminaciones nerviosas sensoriales en las arterias. Cuando se produce un espasmo coronario, interrumpe el suministro de oxígeno a la región del músculo cardíaco nutrido por esa arteria, lo que produce dolor en el pecho).
El espasmo coronario desencadenó solo una pequeña minoría de ataques cardíacos. Por lo tanto, el enfoque del tratamiento precoz del IM se convirtió en prevenir la formación continua de coágulos y no el espasmo coronario.
