Cada vez más, se reconoce que la neuropatía de fibra pequeña es una causa importante de sensaciones de ardor dolorosas en los pies, especialmente en los ancianos. Aunque la fuerza se conserva a lo largo de la enfermedad, el dolor y las parestesias a menudo son incapacitantes. La diabetes mellitus es la causa identificable más común de neuropatía de fibra pequeña, y la tolerancia alterada a la glucosa oral y los componentes individuales del síndrome metabólico a menudo se asocian con ella. Algunos casos, sin embargo, son idiopáticos. La biopsia de la piel (con una evaluación de la densidad de las fibras nerviosas intraepidérmicas) y las pruebas de la función nerviosa autónoma son útiles para el diagnóstico.
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- Los síntomas de la neuropatía por fibras pequeñas generalmente comienzan con ardor en los pies y dedos de los pies entumecidos.
- Las causas y las condiciones asociadas se pueden encontrar en más del 50% de los casos. Estos incluyen dismetabolismo de glucosa, enfermedades del tejido conectivo, sarcoidosis, distiroidismo, deficiencia de vitamina B12, paraproteinemia, infección por virus de inmunodeficiencia humana, enfermedad celíaca, exposición a fármacos neurotóxicos y síndrome paraneoplásico.
- Los hallazgos en estudios de conducción nerviosa de rutina y electromiografía son típicamente normales en esta enfermedad.
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- Una disminución de la liberación del neuropéptido sensorial (SNP) como la de la sustancia P, la somatostatina y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina determinada a partir del fluido orgánico de preparaciones traqueales sometidas a estimulación del campo eléctrico también se produjo en animales diabéticos. Estas características fueron acompañadas por una disminución en WBIS medida por fijación hiperinsulinémica-glucosa euglucémica y una disminución en la captación de glucosa estimulada por insulina en el músculo cardíaco y gastrocnemio.
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Los siguientes factores causan o contribuyen a la neuropatía periférica diabética.
Hiperglucemia. Los expertos consideran los episodios de hiperglucemia una dinámica causal, sospechando que la hiperglucemia prolongada puede provocar daño celular. En primer lugar, el exceso de glucólisis puede sobrecargar las cadenas de transporte de electrones mitocondriales, lo que hace que se formen especies reactivas de oxígeno.
Los cambios en 2 rutas metabólicas (las rutas de poliol y hexosamina) pueden aumentar la osmolaridad celular y conducir al estrés oxidativo.
La generación de productos finales de glicación avanzada tiende a perjudicar la función celular, especialmente de aquellos que necesitan proteínas, y desencadenan cascadas de señalización inflamatoria y respuestas inflamatorias a largo plazo.
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Dislipidemia. Particularmente en pacientes con diabetes tipo 2, la dislipidemia es común y está relacionada con DPN.
Los lípidos elevados aumentan la liberación de citoquinas inflamatorias de los adipocitos y macrófagos.
Los lípidos adicionales también pueden unirse a los receptores extracelulares y conducir al estrés oxidativo, y el colesterol oxidado puede causar la muerte de las células neuronales.
Alteración de la señalización de la insulina. La insulina promueve el crecimiento y la supervivencia neuronal, y cuando los niveles de insulina disminuyen, la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo ocurren y puede producirse DPN.
Síndrome metabólico. El síndrome metabólico incluye dislipidemia y resistencia a la insulina. Su tercer componente, la adiposidad visceral, aumenta las concentraciones de ácido graso libre sistémico sistémico, promueve la secreción de adipocinas y crea estados proinflamatorios
– Ver más en: Neuropatía periférica diabética: dolorosa, personal, prevenible
