Hay una variedad de mecanismos por los cuales diferentes estimulantes trabajan en el cerebro. ¿Se superponen sustancialmente los cambios en el cerebro que conducen a la resistencia a los medicamentos en estimulantes distintos? ¿Hay algún par de estimulantes sin superposición sustancial?

Algunos tipos de interacciones en las que es posible que desee centrarse; Las anfetaminas, los agonistas de orexina (como el nuvigil y el provigil), los agonistas del receptor de acetilcolina nicotínicos como la nicotina, los antagonistas del receptor de AMP como el caffiene. Los agnoistas del receptor de glutamato probablemente también tendrían un efecto, aunque estos parecen potencialmente más peligrosos en términos de excitotoxicidad y daño neuronal. Existe algún argumento de que la razón por la cual los fumadores son menos susceptibles al parkinson es la regulación a la baja de los receptores glutaminérgicos (NMDA). Los IMAO probablemente tienen una cierta superposición con las anfetaminas.

Tal vez hay más drogas. Eso es un comienzo. Sin embargo, no sé si hay suficientes aquí para rotar con éxito de uno a otro.

Buena suerte.

Editar: una idea de último momento. Recuerdo un artículo que demuestra que Provigil no parece actuar directamente sobre los receptores de orexina, pero posiblemente en algún lugar aguas abajo de ellos. No estoy seguro de si se conoce el mecanismo exacto. Pero un agnoista del receptor de orexina sería interesante.