¿Por qué los músculos se contraen lentamente con la falta de uso?

Estás hablando de atrofia por desuso , que se puede revertir con ejercicio y una mejor nutrición. Esto se debe a que las células musculares (miocitos) no mueren, sino que simplemente se vuelven “más pequeñas”.


Aquí: 1 – Axón, 2 – Unión neuromuscular, 3 – Miocito, 4 – Miofibrila

Entonces estas fibras musculares se vuelven más delgadas:
Fuente: Universidad de Oxford

Lo que nos lleva a:
Wikimedia

La atrofia por desuso ocurre en personas que pasan largos períodos de tiempo sentados y en astronautas que están lejos de la gravedad de la Tierra. Los astronautas pierden el tono muscular después de unos días de ingravidez [1].

La atrofia por desuso a corto plazo es poco conocida, pero los investigadores creen que implica cambios en el equilibrio normal entre la síntesis de proteínas y la degradación de las proteínas [2].

Algunas cosas que sabemos sobre la atrofia muscular:

  • Las vías de síntesis de proteínas están reguladas negativamente, mientras que la degradación de proteínas está activada [3]. Precisamente cómo se desencadena esto por los períodos de desuso se desconoce. Es posible que el cuerpo simplemente trate de ser eficiente: si no se usa un músculo, los recursos y las proteínas que se podrían usar para mantenerlo “agrupado” se pueden desviar al resto del cuerpo.
  • Parece que la vía de ubiquitina / proteasoma dependiente de ATP es responsable de gran parte de la pérdida muscular observada en un músculo que experimenta atrofia. En este sistema, las proteínas particulares se dirigen a la destrucción por la ligación de al menos cuatro copias de un pequeño péptido llamado ubiquitina sobre una proteína sustrato. Un sustrato “poli-ubiquitinado” puede ser dirigido a la destrucción por el proteasoma.
  • Existen enzimas específicas en la ruta ubiquitina / proteasoma que aseguran que la ubiquitinación se dirige a algunas proteínas pero no a otras. La especificidad se asegura mediante el acoplamiento de proteínas dirigidas a una ubiquitina ligasa E3 . Cada ligasa se une a un conjunto particular de sustratos, lo que conduce a que este último sea ubiquitinado.

Fuentes
[1] MedlinePlus enciclopedia médica – Institutos nacionales de salud
[2] Implicaciones para la sarcopenia relacionada con la edad (2013)
[3] Sandri M. 2008. Señalización en atrofia muscular e hipertrofia. Fisiología 23: 160-170

  • Porque el cerebro considera inútil alimentar / hacer crecer el músculo si no va a hacer nada. Es más bien reposición directa hacia los órganos que están haciendo algún trabajo. Comienza a cortar la cantidad de fibras musculares que un segmento neural particular tiene que inervar. (Disminución del reclutamiento de la unidad motora y disminución de la fuerza de las señales en las uniones neuromusculares).

Figura 35-1 Las enfermedades neurogénicas y miopáticas tienen diferentes efectos en la unidad motora.
A. Actividad típica en un músculo normal. Las fibras musculares inervadas por una sola neurona motora no suelen estar adyacentes entre sí. Cuando el potencial de una unidad de motor se registra mediante un electrodo de aguja insertado en el músculo. La transmisión altamente efectiva en la unión neuromuscular asegura que cada fibra muscular inervada por la misma neurona se contraerá en respuesta a un potencial de acción.
B. Cuando las neuronas motoras están enfermas, se reduce el número de unidades motoras bajo control voluntario. Las fibras musculares suministradas por la neurona motora degenerativa ( célula B ) se vuelven desnervadas y atróficas. Sin embargo, la neurona superviviente ( célula A ) ha germinado una rama axonal que ha reinervado una de las fibras musculares denervadas. El electromiograma muestra potenciales de unidades motoras mayores que las normales ( traza media ) porque la neurona motora superviviente inerva más fibras que el número habitual de fibras musculares (también inerva fibras anteriormente denervadas). Los axones de la neurona motora superviviente se disparan espontáneamente incluso en reposo, dando lugar a fasciculaciones ( rastro superior ), otra característica de la enfermedad de la neurona motora. En condiciones de contracción máxima, el patrón de interferencia se reduce ( traza inferior ).
C. Cuando el músculo está enfermo, la cantidad de fibras musculares en cada unidad motora se reduce. Algunas fibras musculares inervadas por las dos neuronas motoras se encogen y se vuelven no funcionales. En el electromiograma, los potenciales de la unidad de motor no disminuyen en número, pero son más pequeños y de menor duración que lo normal.

Fuente: http://www.ib.cnea.gov.ar/~redne

  • Porque la sangre no puede circular bien si los músculos no ejercen su acción de bombeo si no funcionan. La sangre sucia no deja el músculo con eficacia. Sin circulación, sin glucosa, sin oxígeno para el músculo y demasiados productos tóxicos. (Capacidad oxidativa reducida de mitocondrias, apoptosis)
  • Porque la velocidad a la que se pierde el músculo (degradación de la proteína) excede la velocidad a la que se genera el músculo (síntesis de proteínas). Si está interesado, aquí hay un buen documento sobre el mismo: http://dmm.biologists.org/conten

Finalmente, recuerde que la atrofia por desuso es el resultado de la interacción de los factores antes mencionados y más o menos.

Es un mecanismo corporal,
Mantener los músculos es muy caro.
Su cuerpo aprende a ser eficiente, fue bueno si mantuvo todo para lo que trabajó por la eternidad, ¿podría alguien hacer una pastilla para eso?!?!