¿Cuántos años pasará antes de que veamos una cura para el Alzheimer?

Ha pasado más de un siglo desde que se identificó el primer caso de Alzheimer, y una cura ha eludido a los científicos desde entonces. Pero hoy estamos viviendo al borde de avances reales en la investigación del Alzheimer. Con base en las conversaciones que tuve con los principales investigadores de Alzheimer del país, creo firmemente que con las inversiones y el liderazgo adecuados, podemos prevenir y tratar eficazmente la enfermedad de Alzheimer para el año 2025, e incluso podemos hacer que la curación sea posible en ese momento.

Es por eso que he propuesto aumentar rápidamente nuestra inversión en investigación de Alzheimer a $ 2 mil millones por año , el nivel que los principales investigadores han determinado que es necesario para prevenir y tratar la enfermedad y hacer posible una cura en 10 años. Esta inversión también nos ayudará a abordar una serie de otras enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson y la demencia, y nos ayudará a comprender el vínculo entre el Alzheimer y otras afecciones, como el síndrome de Down.

Hemos aprendido casi todo lo que sabemos sobre el Alzheimer en los últimos 15 años. Gracias en parte a los importantes fondos federales, los investigadores están comenzando a identificar los genes y otros factores biológicos que hacen que algunas personas sean más susceptibles a la enfermedad, junto con métodos prometedores para prevenirla y tratarla. Pero se requerirá una nueva inversión dramática para acelerar el progreso que estamos logrando y algún día conquistar esta enfermedad de una vez por todas.

Hay mucho que aprender y mucho trabajo por hacer para encontrar una cura para esta temida enfermedad. Como con cualquier investigación, nunca sabemos con certeza cuáles serán los resultados. Pero el progreso que hemos logrado es alentador, y lo que está en juego es alto. A lo largo de mi carrera, he conocido a tantas familias que cuidan a un ser querido cuyos recuerdos y funciones mentales se están escapando. Es desgarrador

Y es financieramente forzado para las familias. Hace unos meses, conocí a un hombre en New Hampshire cuya madre tiene Alzheimer. No puede pagar a un cuidador a tiempo completo, y él tiene que trabajar. Entonces hace lo único que puede hacer: lleva a su madre de 84 años a trabajar con él todos los días para que pueda vigilarla y mantener su trabajo.

Es imperativo que encontremos prevención, tratamiento y algún día encontremos una cura para el Alzheimer, y nunca he sido más optimista de que, al hacer las inversiones necesarias en el descubrimiento científico, podamos lograrlo.

Si lee regularmente las noticias, ya sea la política o la sección de ciencia y tecnología, ha leído al menos un par de artículos [1] [2] [3] [4] [5] en el último año sobre la enfermedad de Alzheimer (AD ) o más ampliamente, demencia.

La AD es una enfermedad neurodegenerativa y es la principal causa de demencia, un síndrome o una afección que se manifiesta como un grupo de síntomas que afectan las habilidades cognitivas y conductuales debido a la muerte de neuronas, que surgen de una multitud de causas desconocidas (a excepción de anomalías genéticas). Hoy no existen medicamentos que ralenticen o detengan el daño neuronal, los medicamentos disponibles en el mercado solo mejoran marginalmente los síntomas y dependen mucho del paciente. Con un número total de personas afectadas que se prevé que aumente a 13 millones en los EE. UU. Y más de 100 millones en todo el mundo para 2050,

Figura 1: Proyecciones de la población de EE. UU. Con EA de 2010 a 2050 [6].

..y los costos crecientes de la atención a la demencia (actualmente en $ 259 mil millones (2017) y se espera que crezca a $ 1 billón para el año 2050),

Figura 2: costo de la atención para los estadounidenses con demencia [7].

.. es seguro llamar a la demencia uno de los mayores problemas de salud pública de nuestro tiempo.

Aunque se identificó por primera vez en 1906, no fue sino hasta los años 70 que comenzamos a aceptar AD como una de las principales causas de muerte. Para citar a Robert Kutzman de un editorial del Journal of the American Medical Association de 1973 [8]:

Al centrar la atención en la mortalidad asociada con la enfermedad de Alzheimer, nuestro objetivo no es encontrar una manera de prolongar la vida de las personas severamente dementes, sino más bien llamar nuestra atención sobre la creencia de que las formas senil y presenil de Alzheimer son una sola enfermedad. una enfermedad cuya etiología debe determinarse, cuyo curso debe abortarse y, en última instancia, una enfermedad que debe prevenirse.

En la última década o dos, debido al alto incentivo monetario asociado con la enfermedad, compañías como Eli Lilly, Eisai, Roche, Pfizer, AstraZeneca, Biogen y Merck & Co. han tenido (en el caso de Pfizer [9]) dedicó miles de millones de dólares en proyectos, lamentablemente con cero devoluciones. Después de más de 400 ensayos clínicos de terapias y miles de millones de dólares, hay una tasa de fracaso de casi el 100% en los ensayos que se han notificado, en comparación con el 81% para el cáncer [10]. No se han aprobado nuevas terapias en más de una docena de años.

P. ¿Por qué no hemos tenido éxito o hemos estado cerca de prevenir o retrasar la enfermedad?

Si bien hay múltiples razones por los desafíos de los ensayos clínicos, baja velocidad de las pruebas de drogas, falta de biomarcadores sustitutos y herramientas de evaluación cognitiva, falta de fondos, quizás incluso regulación, la razón principal es la selección de objetivos miopes y la falta de conocimiento fundamental de la enfermedad. Las compañías farmacéuticas se han enfocado principalmente en identificar vías únicas y componentes de la hipótesis de la cascada amiloide . De los 28 agentes en ensayos de Fase III (hasta diciembre de 2016), 18 son terapias modificadoras de la enfermedad (DMT) y el resto aborda síntomas cognitivos y conductuales.

Figura 3: Clasificación de 28 agentes de fase III [11].

Es un hecho bien conocido que los científicos y compañías de descubrimiento de fármacos a menudo invierten en hipótesis debido a la falta de comprensión fundamental de las enfermedades. También es un hecho bien conocido que muchos efectos secundarios no anticipados surgen en etapas de desarrollo tardías. Pero que el 88% de los agentes en los ensayos de fase III se dirijan al (los) mismo (o similar) mecanismo (s) o hipótesis de una enfermedad tan compleja como la EA no es una buena estrategia.

AD es el resultado de interacciones complejas entre una multitud de factores genéticos y el medio ambiente. Aún falta mucha claridad sobre la heterogeneidad y la granularidad de la enfermedad, lo que hace que sea extremadamente difícil evaluar las etapas de la enfermedad para las mediciones y los ensayos clínicos . También es bien sabido que en muchos pacientes con EA, existen múltiples patologías coexistentes, por lo tanto, incluso si el medicamento actúa con éxito sobre uno de ellos, es posible que no tenga un impacto significativo en la enfermedad o los síntomas.

P. ¿Es realista el objetivo 2025 de Obama [12] ?

No.

Un estudio reciente sobre la economía de los fármacos antirretrovirales demostró que, en promedio, un fármaco candidato tarda 10 años en navegar el período de desarrollo clínico desde el inicio de la fase I hasta el final de la FDA / revisión regulatoria [13].

Tabla 1: El marco de tiempo medio (en meses) para un medicamento nuevo típico en comparación con la terapéutica AD. [14]

Esto significa que el fármaco propuesto debe estar en fase II o III para su aprobación en 2025, lo cual es muy poco probable debido a la tasa de falla de los fármacos antiagregantes y la variabilidad de la respuesta en los pacientes.

P. ¿Cuántos años pasará antes de que veamos una cura para el Alzheimer?

La mayoría de los científicos cree que el mayor impacto que podemos tener es en retrasar el inicio de la enfermedad . Dada la tasa de fracaso de los candidatos a fármacos antidiabéticos y los tipos y la cantidad de medicamentos en preparación, hay pocas esperanzas de una cura (es decir, ralentizar el avance de la enfermedad) en el futuro inmediato o cercano. Si bien todas las fallas en los ensayos clínicos nos ayudan a aprender algo nuevo, la información de muchas terminaciones y fallas de medicamentos para la demencia temprana no se informa o no está disponible [15]. Debe haber más transparencia y mejores informes e intercambio de información.

Es una creencia popular que podemos resolver problemas invirtiendo mucho dinero, a menudo se cita la National Cancer Act of 1971 [16] como ejemplo. Algunos incluso están entusiasmados con la filantropía de riesgo [17] [18], donde las fundaciones sin fines de lucro invierten en compañías farmacéuticas con fines de lucro, lo que no parece ser la mejor idea para el gobierno de los EE. UU., Dado el ejemplo de Ivacaftor, desarrollado por Vertex Pharmaceuticals con fondos de donaciones exentas de impuestos (Cystic Fibrosis Foundation) que actualmente les cuesta a los pacientes alrededor de $ 300,000 al año [19].

Mientras que más dinero de hecho resulta en más recursos, la verdadera solución son las asociaciones y colaboraciones dentro de la comunidad de organizaciones sin fines de lucro y sin fines de lucro. Afortunadamente, hay algo de lo que hay que ser optimista: hay esfuerzos mundiales para alianzas público-privadas como AMP-AD [20] con objetivos para encontrar mejores biomarcadores, validar las terapias existentes y descubrir objetivos más nuevos, entre otros.

Notas a pie de página

[1] Uno de los fármacos más prometedores para la enfermedad de Alzheimer fracasa en los ensayos clínicos

[2] ¿Por qué idear un medicamento para el Alzheimer es tan diabólicamente difícil?

[3] El revés del Alzheimer como fármaco prometedor no muestra ningún beneficio en los ensayos clínicos

[4] https://www.washingtonpost.com/b

[5] El revés del Alzheimer como fármaco prometedor no muestra ningún beneficio en los ensayos clínicos

[6] https://www.alz.org/documents_cu

[7] https://www.alz.org/documents_cu

[8] La prevalencia y malignidad de la enfermedad de Alzheimer

[9] Pfizer finaliza la investigación de nuevos Alzheimer, medicamentos para el Parkinson

[10] Inicio – ClinicalTrials.gov

[11] Oleoducto de desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer: 2017

[12] La administración de Obama presenta un plan nacional para luchar contra la enfermedad de Alzheimer

[13] Análisis económico de oportunidades para acelerar la investigación y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer

[14] El costo de la investigación y el desarrollo biofarmacéuticos: ¿la biotecnología es diferente?

[15] ¿Por qué ha fallado el desarrollo de la terapia para la demencia en las últimas dos décadas?

[16] Ley nacional de cáncer de 1971

[17] Opinión | Deje de subsidiar Big Pharma

[18] https://www.washingtonpost.com/n

[19] La píldora de Alzheimer faltante

[20] Asociación acelerada de medicamentos: enfermedad de Alzheimer (AMP-AD)

De hecho, en teoría, ya tenemos la respuesta para el Alzheimer: solo se trata de hacer los estudios clínicos para confirmar la teoría. La enfermedad de Alzheimer tiene una serie de propiedades bioquímicas, y todas estas propiedades son revertidas por la testosterona. Ver: El nuevo tratamiento con testosterona: cómo usted y su médico pueden luchar contra el cáncer de mama, el cáncer de próstata y el Alzheimer: Edward Friedman, William Cane, Dr. Paul Savage: 9781616147235: Amazon.com: Libros

Para las mujeres, además de los beneficios de la testosterona, el estrógeno actúa para contrarrestar el exceso de producción de beta-amiloide (el componente principal de las placas) y la progesterona actúa para contrarrestar el exceso de producción de proteína tau hiperfosforilada (el componente principal de los enredos).

Entonces, en teoría, la testosterona debería ser la respuesta para el Alzheimer en los hombres. Sin embargo, si esto es cierto, ¿por qué no hay ningún estudio que muestre esto? ¿Por qué no hay un estudio con resultados alucinantes y fantásticos que dejen en claro que la testosterona es la respuesta? Bueno, en mi opinión, un estudio de este tipo se realizó en 2010. Ver: Genetismo de la aromatasa en la proteína precursora amiloide masculina Los ratones transgénicos regulan por disminución la β-secretasa (BACE1) y previene la patología similar a Alzheimer y el deterioro cognitivo Este estudio trató a hombres transgénicos ratones que siempre mostraron síntomas similares al Alzheimer de tal manera que resultan en niveles superfisiológicos de testosterona sin que la testosterona se convierta en estrógeno. Es posible emular estos resultados en hombres mediante el uso de testosterona con inhibidores de la aromatasa. Estos ratones exhibieron las siguientes propiedades:

1. Nunca desarrollaron ningún síntoma parecido al Alzheimer

2. Sus recuerdos fueron mejores que los recuerdos de ratones normales

3. Nunca mostraron una disminución en la memoria relacionada con la edad.

Ninguno de estos tres sorprendentes resultados se mencionaron en el resumen de este documento y nadie parece haber seguido esta investigación. No creo que haya ninguna conspiración involucrada, solo el simple hecho de que hay demasiados artículos publicados para que cualquier investigador los lea a todos, y los resúmenes se guían por los resúmenes en cuanto a qué artículos leen en su totalidad.

Esta idea a continuación (posiblemente) podría ayudar, aunque no curará la enfermedad, simplemente detenga la propagación.

Honestamente, creo que funcionará, si está construido.

La idea utiliza una máquina de Gamma Knife modificada para ionizar grupos cúbicos de neuronas a escalas de micras en el cerebro.

Actualmente estoy tratando de obtener una pasantía, y una beca de una universidad para construir una máquina de borrado de memoria humana, que utiliza una máquina de cuchilla gamma modificada, para ionizar grupos de neuronas de tamaño micrónico en el cerebro.

Sería probado con seguridad en animales primero.

¿Podría esta técnica ser más segura de usar que la Terapia Electroconvulsiva, al borrar recuerdos específicos de personas con TEPT, y también podría detener la propagación de la enfermedad de Parkinson y el Alzheimer en todo el cerebro.

Con la terapia electroconvulsiva, los buenos recuerdos que la persona quiere conservar se borran, y la persona queda confundida después del tratamiento.

Esta idea modificada de cuchillo gamma es el siguiente paso en el trabajo de Andre Fenton en el experimento en el que borró las memorias espaciales en un hipocampo de ratones con ZIP (Péptido Inhibitorio Zeta).

El video en YouTube a continuación tiene más información sobre el experimento.

Esta máquina modificada de Gamma Knife borra específicamente las memorias espaciales en un cerebro de mouses.

Los pasos para hacer esta técnica están a continuación.
La máquina de resonancia magnética INUMAC aún no construida (para la neuropatía por imágenes que usa MR de campo alto y contratrasfitos) puede obtener imágenes de un área de aproximadamente 0,1 mm, o 1000 neuronas, y ver cambios que ocurren tan rápido como una décima de segundo.
Permitiría una imagen funcional mucho más precisa del cerebro en el trabajo, de lo que actualmente está disponible. Realmente no se puede discriminar lo que está sucediendo en el cerebro a nivel de unos cientos de neuronas.

Con INUMAC debería ser posible encontrar una mala memoria dentro de 1000 neuronas con la señal BOLD, donde la actividad es más activa con la señal BOLD en las 1000 neuronas donde se prueba la teoría del 10% al 25%. No necesita encontrar CADA grupo de neuronas en el cerebro que contenga un recuerdo específico.

Una sola neurona puede contener alrededor de cientos, a miles de sinapsis.

Entonces en 1000 neuronas hay muchas sinapsis que contienen recuerdos de tareas espaciales específicas.

Entonces, si ionizas áreas cúbicas alrededor de 2, a 25 micras, con un Gamma Knife modificado, en el área general de la señal BOLD que alberga las 1000 neuronas, PUEDES tener suerte e ionizar la memoria específica.

Ionizar ALGUNOS de los grupos de neuronas es suficiente para interrumpir un recuerdo específico.

Si la mala memoria se puede asociar, y se encuentra en un grupo de 1000 neuronas, es posible ionizar aquellos grupos de neuronas que residen en un cubo de alrededor de 2 micras o menos.

La mejor manera de encontrar un recuerdo específico es preguntarle a la persona, recordarlo y preguntarle si se acuerda de él.

Sería un proceso repetido de pedir a la persona que recuerde la mala memoria, ionizando las sinapsis y las neuronas, y luego preguntándole a la persona si recuerda.

Este proceso de tres pasos lo repetiría una y otra vez hasta que desapareciera la mala memoria.

Debo admitir que con esta técnica estás disparando en la oscuridad porque solo puedes ver la señal BOLD en 1000 neuronas, pero es inevitable que encuentres e ionices la mala memoria, con el proceso repetido en tres pasos de recolección, ionización y preguntando a la persona si recuerda la memoria.

Combine el INUMAC con los últimos escáneres CT.

Con los últimos escáneres CT, la imagen final es mucho más detallada que una imagen de rayos X.

Dentro del escáner CT se encuentra un detector de rayos X que puede ver cientos de diferentes niveles de densidad.

Combine el INUMAC y los últimos escáneres de tomografía computarizada con magnetoencefalografía (MEG) y electroencefalograma (EEG) para ver las señales electro, sucediendo en magnetoencefalografía real, el magnetómetro SERF (libre de intercambio de espín libre) al ser investigado para futuras máquinas.

Esto ayudará a aumentar la precisión de la señal electro en el cerebro.
Ahora tiene señales BOLD y electro y químicas para deducir qué neuronas contienen qué memoria espacial específica.
Modifique una máquina de Gamma Knife, actualmente las lentes de bola necesitan ser trabajadas para ionizar grupos de neuronas de tamaño micrónico, en áreas cúbicas en el cerebro.

Una longitud de onda gamma es tan pequeña como de 10 picómetros, el ancho de un átomo es de 32 picómetros, por lo que una longitud de onda gamma es lo suficientemente pequeña como para pasar a través de algo tan pequeño como un átomo.

En la cirugía con cuchillas de rayos gamma, ionizan tumores en el cerebro del tamaño de un guisante, por lo que ionizar un área cúbica en el cerebro de alrededor de 20 micras sería mucho más seguro que la cirugía de cuchillo gamma.

Por lo tanto, una longitud de onda gamma pasa a través de una tubería con una abertura (agujero) que es lo suficientemente pequeña como para colimar la viga, con un ancho de entre 20 y 15 micras.

El colimador se ajusta para aumentar o reducir el ancho del haz gamma.

Una sola neurona varía en tamaño de 4 a 100 micras, por lo que un grupo de 20 neuronas debe estar alojado dentro de un área cúbica de alrededor de 80 micras, que es el objetivo cúbico de las neuronas que quiero ionizar.

Algunos de estos diagramas cambian al mirarlos en un teléfono inteligente.

Un área objetivo cúbica de un grupo de 20 neuronas en el cerebro, 80 micras pequeñas, no a escala.

Entonces los haces de radiación Gamma salen de los agujeros de las fuentes de Cobalt.

Cuanto más pequeños sean los agujeros, más delgados serán los rayos gamma.

Con ellos siendo más delgados, eso significa que el área de encuentro en el centro donde todos los rayos se encontrarán será más pequeña.

Simplemente usando dos haces de radiación Gamma Knife, en un objetivo cúbico en el cerebro, se convertirá en el área más pequeña donde las vigas se unen en el centro.

Usando más de dos haces de Gamma Knife, digamos que 20 haces crearán un área de radio objetivo cúbico más grande, donde los 20 haces se unirán en el área de encuentro en el centro.

Solo el uso de dos haces de radiación Gamma Knife hace que el área de encuentro más pequeña se encuentre en el centro, en lugar de utilizar 20 haces.

La pregunta es si hay dos haces de radiación Gamma Knife alrededor de 0.1 mm de ancho pequeño, si los dos haces Gamma Knife tienen suficiente dosis para afectar o eliminan un grupo de neuronas en un área cúbica de alrededor de 0.1 mm pequeña o más pequeña.

Si no, ¿las fuentes de Cobalto podrían aumentar en tamaño y forma para hacer que los rayos gamma sean más intensos, para compensar que los rayos Gamma Knife sean más delgados?

Debido a que las vigas son ahora más delgadas en ancho que una viga Gamma Knife de tamaño regular, y tan pequeñas como 0.1 mm, son más débiles para afectar a un objetivo.

El objetivo de estas preguntas es ver si el área de encuentro en el centro, donde todos los rayos gamma se unen, puede hacerse más pequeña.

Cuanto menor sea el área de encuentro, al hacer que los haces de diluyente de radiación sean la clave para hacer que los haces se encuentren en un área menor a 2 mm, o 0.1 mm, que es mi objetivo, esto es lo que quiero lograr.

Donde todos los rayos se encuentran quiero ver si este nuevo cuchillo Gamma puede eliminar un grupo de 20, a 50 neuronas o menos.

A medida que agregas más rayos Gamma Knife al objetivo en el centro, el área donde todos se encuentran en el centro se hace más grande, mientras más haces agregados al objetivo, más grande será el punto en el centro.

Si todos los haces de Gamma Knife se juntan en el centro de un objetivo, no pueden evitar hacer un punto grande de área de radio en el centro, como en el siguiente diagrama, en el centro hay un gran punto, más vigas agregarás cuanto más grande este punto se pone en el centro.

A medida que más, y se agregan más rayos Gamma Knife al objetivo en el centro, el punto en el centro se hace más grande y más grande.

Estas son algunas de mis ideas a continuación, para modificar el Gamma Knife, para que los rayos del Gamma Knife sean más delgados con el fin de afectar o eliminar un área objetivo de un grupo de neuronas en el cerebro de alrededor de 0.1 mm.

Donde comienzan los inicios del Parkinson y el Alzheimer.

Construye una pequeña tubería de metal como esta a continuación, que sería en dos piezas y etapas de tamaño.

De izquierda a derecha, la segunda tubería tendría el orificio en forma de embudo de apertura más grande en el centro para permitir el paso de la mayoría de los haces de la cuchilla Gamma.

Luego, cuando las vigas Gamma Knife se canalizan a través de la segunda tubería, las vigas pasan a la primera tubería con un agujero aún más pequeño, lo que hace que las vigas sean aún más pequeñas, colimando las vigas a alrededor de 20 micras de ancho.

Así que los rayos Gamma Knife se hacen más pequeños a medida que pasan por las tuberías.

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////////////////// Esta apertura (agujero) se puede hacer

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////////////////// Más corto en longitud, si ayudara en

Cobalt Source./////Protective shielding./////Beam intensity.

Una fuente de cobalto de forma cuadrada podría ayudar con la intensidad del haz, así como el tamaño, del

Fuente de cobalto 60 Otros elementos en la tabla periódica de elementos podrían hacer más intensos rayos gamma intensos.

Así que las vigas Gamma Knife están siendo forzadas en la primera tubería que tiene el agujero más pequeño, el agujero es lo suficientemente pequeño para colimar las vigas a alrededor de 20 micras de ancho que se puede ajustar para aumentar y disminuir el ancho de las vigas gamma.

Para ayudar a ionizar el objetivo cúbico, dependiendo de qué tan grande sea.

La fuente de Cobalto podría modificarse para hacer más fuertes los rayos Gamma Knife, para compensar que los rayos Gamma Knife sean más delgados.

Aumentar la fuente podría hacer que los haces de intensidad fueran más fuertes, y la forma de la fuente de cobalto, de forma cuadrada, podría ayudar con la intensidad del haz.

El agujero en el centro por donde pasan los rayos Gamma Knife se estrecha de izquierda a derecha, como en este diagrama a continuación.

Esta tubería se puede acortar para ayudar a que los rayos Gamma Knife pasen mejor.

A medida que las vigas Gamma Knife atraviesan el agujero en la tercera y segunda etapa de la tubería, el agujero se estrecha, para concentrar todas las vigas en la tubería más pequeña de la primera etapa con el agujero más pequeño.

Recuerde que el objetivo de un grupo de neuronas no estaría a más de tres pulgadas del borde de la abertura de la tubería de la primera etapa.

Si esta idea no puede funcionar, ¿puede esta modificación adicional debajo de la primera tubería de 0.1 mm ayudar a hacer que las vigas Gamma Knife viajen a través de la primera tubería mejor y hacer que las vigas Gamma Knife atraviesen completamente la tubería de 0.1 mm?

Además de haces de Gamma Knife que pasan a través del segundo tubo en el primer tubo, con el agujero de 0.1 mm.

¿Pueden construirse pequeñas fuentes de cobalto en la primera tubería con el orificio de 0.1 mm?

Las fuentes de Cobalt de las que provienen los haces de Gamma Knife se construirían en la primera tubería.

Estas partes de la apertura se pueden ajustar hacia arriba y hacia abajo para colimar el haz más fino, o hacer que el haz sea más ancho.

La fuente de Cobalto se construirá lo más cerca posible del agujero en el centro, de la tubería de 0,1 mm como sea posible, por donde pasa el haz original de Gamma Knife, para ayudar al haz que atraviesa el centro a tener más intensidad para ionizar las neuronas.

Estas partes de la apertura se pueden ajustar hacia arriba y hacia abajo para colimar el haz más fino, o hacer que el haz sea más ancho.

Así que los haces de Gamma Knife fluyen de las fuentes de Cobalto incorporadas en la primera tubería, y los agujeros de las fuentes de Cobalt se construyen lo más angostos posible para hacer que los haces se unan con la viga Gamma Knife original en el centro.

Así que el haz de Gamma Knife en el centro se está haciendo más fuerte, por todos los otros haces de Gamma Knife de las pequeñas fuentes de Cobalt.

Si la viga Gamma Knife en el centro es débil, o se dispersa y la viga no puede atravesar la tubería de 0.1 mm, las fuentes extra de Cobalto integradas en la tubería le dan al haz Gamma Knife más potencia para atravesar el agujero de 0.1 mm.

Tenga en cuenta que el primer tubo de metal en el diagrama de arriba mide cinco pulgadas de largo, si hay un problema con este tubo que es demasiado largo para que los rayos Gamma Knife puedan atravesarlo, podría hacerse de menor longitud a alrededor de tres pulgadas, si esto ayuda a que el rayo pase mejor.

Fuente de cobalto pequeña incorporada en la primera tubería.

Aquí hay un primer plano de las fuentes de Cobalt incorporadas en la primera tubería de metal a continuación.

Vea cómo las pequeñas fuentes de Cobalto envían un rayo pequeño de Radiación de Cuchillo Gamma, (mostrado por la flecha) a través de un agujero, y el Haz de Cuchillo Gamma se une con el Haz de Cuchillo Gamma original que pasa por el Centro, para hacer el Cuchillo de Gamma original Potente más intenso.

Tenemos que construir las fuentes de Cobalto, lo más pequeño posible,

Entonces podemos colocar muchos de ellos en la primera tubería, tantos como sea posible. Cuantas más fuentes de Cobalto haya, más haces de Gamma Knife pasan, uniéndose con el Gamma Knife Beam original que pasa por el centro.

Entonces, si las fuentes de Cobalto se construyen lo más pequeñas posible, eso significa que podemos obtener muchas fuentes de Cobalto en la primera tubería.

De modo que podemos obtener tantas fuentes de Cobalto en la primera tubería como sea posible, de modo que más haces de Cuchillo Gamma puedan unirse con las vigas Gamma Knife originales que pasan por el centro de la tubería.

Entonces, en la primera tubería todo el espacio en la tubería está completamente agotado, lleno de fuentes de Cobalto, más significa que hay más vigas Gamma Knife que se unen, con la viga Gamma Knife original pasando por el centro.

Entonces, ¿cuánto costaría construir y fabricar la tubería de metal modificada?

¿Podemos trabajar juntos y construir un prototipo de este tubo, para ayudar con el Parkinson y la enfermedad de Alzheimer?

Todavía hay mucho por descubrir sobre cómo la enfermedad de Alzheimer corroe el tejido del cerebro, y un escáner de mayor resolución podría detectar la aparición de la enfermedad mucho antes de lo que actualmente es posible.

Las imágenes funcionales, que siguen la actividad cerebral observando la excitación de las neuronas, podrían ser llevadas a un nuevo nivel de detalle y revelar complejidades estructurales que actualmente no podemos ver. Donde los escáneres normales del hospital pueden alcanzar una resolución de aproximadamente un milímetro cúbico (aproximadamente 10,000 neuronas por píxel), INUMAC podrá ver aproximadamente diez veces más agudamente, con una resolución de 0.1 mm o 1000 neuronas, y observar cambios dentro del cerebro vivo que ocurre a 1/10 de segundo. Este será un gran avance para los investigadores del cerebro, lo que les permitirá aprender más sobre cómo funciona el cerebro.

La forma en que funciona la máquina modificada de cuchillas de rayos es que solo usa de dos a veinticinco haces.

Pero dos haces harán que la reunión más pequeña se encuentre en el centro donde la intensidad de los haces de ondas gamma es la más fuerte para ionizar las células.

Los dos rayos gamma knife se ajustan en anchura por el colimador, para ionizar grupos de neuronas en un área de tamaño cúbico en el cerebro.

Dos haces de cuchilla gamma son los mejores para hacer un área de encuentro más pequeña en el centro, pero se pueden usar más de dos haces si ayuda mejor con la ionización de un área cúbica de un grupo de neuronas.

El tiempo de ionización de los grupos de neuronas también es un factor de ionización.
Un neurocientífico puede decir “necesitas encontrar un gran grupo de neuronas asociadas con una memoria específica, y luego necesitarías ionizar cada grupo de neuronas asociadas con esa memoria para borrar esa memoria específica”.

No necesita encontrar CADA grupo de neuronas en el cerebro que contenga un recuerdo específico.

Ionizar ALGUNOS de los grupos de neuronas es suficiente para interrumpir un recuerdo específico.

Y así es como lo haces.
Busca los grupos de neuronas que tienen mala memoria en la MRI de INUMAC y en la tecnología de FMRI, CT EEG y MEG.

Encuentra los malos recuerdos, pidiéndole a la persona que recuerde el mal recuerdo.

Cuando haya identificado qué grupos de neuronas podrían contener los malos recuerdos.
Le pides a la persona que recuerde la mala memoria, a medida que ionizas las neuronas asociadas con la memoria mala, sigues pidiéndole a la persona que recuerde el mal recuerdo, cuanto más ionizas, más confuso se vuelve el mal recuerdo para la persona, como tú pídale que lo recuerde.

Entonces, gradualmente, la mala memoria debería borrarse, pero el punto es que no era necesario encontrar e ionizar CADA grupo de neuronas en el cerebro para borrar la mala memoria.

Lo cual sería como encontrar una aguja en un bosque.

Entonces, lo que has hecho aquí es que has detenido las neuronas para que no se comuniquen entre sí, para hacer que la persona tenga un mal recuerdo completo.

Al ionizar ALGUNAS de las neuronas, usted ha interrumpido el proceso de comunicación de las neuronas entre sí y forma la mala memoria para la persona.

¿Es mejor que la persona se vaya confundida y que las cosas en su mente no tengan un poco de sentido o que la persona se deprima gravemente con TEPT?

De todas las neuronas que contienen la mala memoria que solo ioniza menos del 10% de los grupos de neuronas, podría ser suficiente para interrumpir el proceso de comunicación entre estas neuronas para borrar con éxito una memoria.

Esto es mucho más seguro que la terapia electroconvulsiva, puede causar confusión y pérdida de memoria, ya sea de buenos recuerdos o recuerdos importantes que debe saber.

Esta técnica con INUMAC, y FMRI, y un cuchillo gamma modificado es más específico, al borrar los malos recuerdos y dejar buenos recuerdos y recuerdos de cosas que necesita saber.
ZIP (Zeta Péptido inhibidor), y Optogenética nunca va a funcionar en un ser humano.

ZIP (Zeta Inhibitory Peptide) borrará casi la memoria de una persona.
En la cirugía de Gamma Knife ionizan un área en el cerebro del tamaño de un guisante, quiero ionizar un área cúbica de algunas micras de tamaño, por lo que esto sería mucho menos peligroso que la cirugía de cuchillo gamma.
También es posible que las ondas gamma no necesiten ser usadas, los rayos X podrían usarse para ionizar los grupos de neuronas, lo que sería más seguro.

La seguridad es la prioridad más importante en esta idea.

Esta idea para borrar recuerdos específicos, es una opción que es una técnica más segura y más específica que la terapia electroconvulsiva.

Los científicos de Stanford han demostrado una técnica para observar cientos de neuronas que disparan en el cerebro de un ratón vivo, en tiempo real, y han vinculado esa actividad al almacenamiento de información a largo plazo. El trabajo sin precedentes podría proporcionar una herramienta útil para estudiar nuevas terapias para enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

Los investigadores primero usaron un enfoque de terapia génica para hacer que las neuronas del ratón expresaran una proteína fluorescente verde que fue diseñada para ser sensible a la presencia de iones de calcio. Cuando una neurona dispara, la célula se inunda naturalmente con iones de calcio. El calcio estimula la proteína, haciendo que toda la célula fluoresce de color verde brillante.

Un pequeño microscopio implantado justo encima del hipocampo del ratón, una parte del cerebro que es crítica para la memoria espacial y episódica, captura la luz de aproximadamente 700 neuronas.

El microscopio está conectado a un chip de cámara, que envía una versión digital de la imagen a la pantalla de una computadora.

Luego, la computadora muestra casi el video en tiempo real de la actividad cerebral del mouse mientras el mouse corre alrededor de un pequeño recinto, que los investigadores llaman arena.

Los disparos neuronales parecen pequeños fuegos artificiales verdes, estallando aleatoriamente sobre un fondo negro, pero los científicos han descifrado patrones claros en el caos.

“Literalmente podemos descubrir dónde está el mouse en la arena mirando estas luces”, dijo Mark Schnizer, profesor asociado de biología y física aplicada.

Cuando un mouse está arañando la pared en un área determinada de la arena, una neurona específica disparará y parpadeará en verde. Cuando el mouse corretea hacia un área diferente, la luz de la primera neurona se desvanece y una nueva célula se enciende.

“El hipocampo es muy sensible al lugar donde se encuentra el animal en su entorno, y diferentes células responden a diferentes partes de la arena”, dijo Schnitzer. “Imagínese caminando por su oficina. Algunas de las neuronas de su hipocampo se iluminan cuando está cerca de su escritorio, y otras se disparan cuando está cerca de su silla. Así es como su cerebro crea un mapa representativo de un espacio”.

El grupo ha descubierto que las neuronas de un ratón disparan en los mismos patrones, incluso cuando ha transcurrido un mes entre los experimentos. “La capacidad de regresar y observar las mismas células es muy importante para estudiar las enfermedades cerebrales progresivas”, dijo Schnitzer.

Por ejemplo, si una neurona particular en un ratón de prueba deja de funcionar, como resultado de una muerte neuronal normal o una enfermedad neurodegenerativa, los investigadores podrían aplicar un agente terapéutico experimental y luego exponer al ratón a los mismos estímulos para ver si la función de la neurona regresa.

Aunque la tecnología no se puede utilizar en humanos, los modelos de ratón son un punto de partida común para nuevas terapias para enfermedades neurodegenerativas humanas, y Schnitzer cree que el sistema podría ser una herramienta muy útil para evaluar la investigación preclínica.

Este es el video de YouTube del mouse en el experimento de arena.

Si combinaste mi idea modificada de máquina con cuchilla gamma para ionizar neuronas en el cerebro de los mouses, en este experimento podrías demostrar que tengo una teoría del 10% al 25% que no necesitas encontrar e ionizar CADA neurona asociada con una memoria espacial.

Solo necesita ionizar del 10% al 25% de las neuronas asociadas con una memoria espacial específica, para borrar la memoria.

El siguiente paso en el experimento realizado por Andre Fenton es probar esta teoría de que no es necesario encontrar e ionizar cada neurona del cerebro para borrar un mal recuerdo.

Andre Fenton borró las memorias espaciales en ratones usando ZIP (Zeta Inhibitory Peptide) pero no puede borrar recuerdos específicamente, sería un experimento más avanzado basado en su experimento con el ratón en la tarea de evitar la ubicación.

Por lo tanto, es posible encontrar patrones en el caos de las neuronas que disparan, solo depende de dónde se encuentra el mouse en su arena.

Meses después de que el experimento había terminado, cuando el mouse fue devuelto a la arena las MISMAS neuronas dispararon.

Solo necesita ionizar áreas cúbicas en el hipocampo de los ratones, de alrededor de 2 a 20 micras de tamaño gradualmente, para borrar la memoria de una tarea espacial.

Entonces se ioniza, luego coloca el mouse nuevamente en su arena para ver si el mouse recuerda la tarea espacial que estaba haciendo.

Si se acuerda de usted, simplemente siga ionizando las neuronas asociadas con la tarea espacial, hasta que el ratón se olvide.

Puede descubrir mejor cómo se consolidan los recuerdos en esta técnica.

Parece que los recuerdos se crearon cuando los cambios de unas pocas moléculas formadas en sinapsis seleccionadas se dispersaron por muchas regiones del cerebro, y no en neuronas enteras, ni en conjuntos de neuronas ubicadas una al lado de la otra.

Es posible que pueda deducir por ionización de neuronas a escalas de micras, cómo se consolidan los recuerdos en esta técnica.

La teoría del 10% al 25% significa menos búsqueda de grupos de neuronas asociadas a una mala memoria con la señal BOLD.

Significa menos búsqueda de tiempo y dinero.

Además, no tener que ionizar todas las neuronas asociadas con la mala memoria significa que el procedimiento sería más seguro, más simple, y significaría menos tiempo y dinero.

La mejor manera de describir la teoría del 10% al 25% es imaginar una máquina con engranajes, siendo los engranajes vitales para el funcionamiento de las máquinas.

Si la memoria defectuosa es la máquina y usted comienza a retirar los engranajes, la máquina no podrá funcionar.

Es lo mismo para la mala memoria que ioniza del 10% al 25% de ALGUNAS de las neuronas causarán que toda la mala memoria se disperse.

Cuanto más ionices las neuronas asociadas con la mala memoria, más se volverá la memoria mala para la persona, hasta el punto en que olvidará la mala memoria.

Cuanto más una persona no piensa en un recuerdo, más se desvanece.

Cualquiera que sea el 75% de la mala memoria que queda, debe desvanecerse porque la persona ya no tiene un vínculo emocional con la memoria, como el miedo, o ya no piensa en ello.

Además, si una persona tiene muchos malos recuerdos que borrar, sería mejor borrar los malos recuerdos más recientes uno por uno, más allá de simplemente borrar al azar los malos recuerdos.

Para no crear confusión a la persona.

También si puedes ayudar, estoy solicitando una subvención para este cuchillo gamma modificado que se construirá en una Universidad, así como una pasantía para comenzar a construir este prototipo de cuchillo gamma, y ​​comenzar a hacer este experimento.

Espero que alguien en neurociencia, o que tenga conexiones con la neurociencia, que vea esta idea en quora, pueda conseguirme una pasantía u otorgue la construcción de esta máquina modificada de cuchillas de rayos gamma.

Esta máquina modificada de Gamma Knife podría ayudar a detener la propagación de la enfermedad de Parkinson en todo el cerebro, aunque no curará la enfermedad.

También podría ayudar con posiblemente con la enfermedad de Alzheimer y la epilepsia.

La mayoría de los neurocientíficos no están interesados ​​en este proyecto o están ocupados con sus propios proyectos para construir un prototipo.

O piensan que es éticamente incorrecto crear un borrado de la memoria humana, aunque primero se probaría en animales para asegurarse de que fuera 100% seguro.

Aprender de tus errores te hace una mejor persona, pero hay cosas horribles que le pasan a la gente.

Y hay tipos de malos recuerdos que puedes tener, de los que no aprendes y que te hacen una mejor persona, solo hacen que una persona se deprima.

La terapia electroconvulsiva borra buenos recuerdos y cosas que necesita saber, como conducir un automóvil de manera segura.

Así que he aceptado el hecho de que solo yo seré capaz de construir este cuchillo gamma modificado, pero necesito ayuda con el financiamiento de la subvención o la oportunidad de obtener una pasantía para construirlo.

Esto es lo que impide que se construya este cuchillo gamma modificado y que se produzca la técnica del 10% al 25%.

Actualmente estoy enviando esta idea a los departamentos de subvenciones de neurocientíficos.

Necesito un Neurocientífico que esté a cargo de las subvenciones, que esté interesado en esta idea, esa es la clave.

Actualmente los neurocientíficos a cargo de las subvenciones no están interesados.

Estadísticamente las personas serán más felices, menos deprimidas, enojadas, agresivas y violentas si pueden borrar sus problemas de su mente.

Si hay personas que leen esto que todavía tienen preocupaciones éticas con el borrado de la memoria humana, los crímenes estadísticamente violentos en la sociedad deberían reducirse después de que se construya esta máquina, a medida que más personas borran sus malos recuerdos y problemas.

El problema es que las personas no pueden predecir el futuro, ni retroceder en el tiempo, ni borrar su memoria actualmente.

Entonces la gente sigue coleccionando más, y más garaje, a medida que pasa el tiempo en su vida, haciéndose más deprimido que enojado, agresivo y violento, aumentando las estadísticas delictivas.

Todo lo que quiero es para la enfermedad de Parkinson, y para que otros se curen con esto, y para que la gente sea feliz, la felicidad de la gente.

Es posible que estemos mucho más cerca de lo que piensa la mayoría de la gente.

Una cura para el mal plegamiento de proteínas probablemente esté muy lejos, pero hay otros enfoques para salvar a las personas de la pérdida de memoria asociada con el Alzheimer. Varios medicamentos en ensayos clínicos de Eli Lilly, Biogen Idec, Roche y Merck, entre otros, muestran la capacidad de eliminar las placas beta amiloides del cerebro, por lo que lo que se necesita es la capacidad de predecir las personas que tienen más probabilidades de desarrollar Alzheimer antes de que estas placas dañen sus recuerdos. Antes de 2015, predecir quién contraerá la enfermedad de Alzheimer con cualquier grado de precisión era difícil de diagnosticar, pero varias compañías están trabajando en una prueba prodrómica. A principios de 2015, una compañía desarrolló con éxito una prueba que puede predecir quién tendrá Alzheimer con una precisión, precisión y especificidad superiores al 90% mucho antes de que ocurra la pérdida de memoria.

Si esta prueba obtiene la aprobación de la FDA, que podría ser tan pronto como el próximo año, entonces el primer diagnóstico prodrómico para la enfermedad de Alzheimer estará listo cuando se aprueben los primeros medicamentos para eliminar la placa. Sin el diagnóstico, dichos medicamentos no serán reembolsados, y solo podrán ayudar a los pocos que puedan pagarlos. Sin embargo, con el diagnóstico, más del 90% de los que tienen mayor probabilidad de desarrollar Alzheimer podrán identificarse antes de perder la memoria y se les prescribirá un medicamento preventivo que debería reembolsarse en la mayoría de los países desarrollados.

No es una cura, pero a la larga una prevención puede ser una buena cura, y todo podría unirse en los próximos años.

Actualmente, no estamos cerca de encontrar una cura para el Alzheimer. La primera razón es que tenemos un conocimiento deficiente de los eventos que desencadenan el mal plegamiento de proteínas que están implicadas en esta enfermedad, incluso si se realizan muchas investigaciones. En segundo lugar, esta enfermedad no aparece un día, como una infección, etc. De hecho, es un proceso bajo de neurodegeneración que ocurre temprano en la vida y que aumenta con el envejecimiento.
En la actualidad, la memantina, un agonista de los receptores glutamatérgicos, es el único fármaco disponible para mejorar la memoria. En 2013, el 90% de los fármacos en ensayos clínicos se rechazaron en la última etapa del ensayo.
Una prueba clínica completa toma un promedio de 10 años para ser validada si todo está bien. La estrategia actual es bloquear los agregados de proteínas con anticuerpos, que hicieron sus investigaciones en animales y actualmente están en las primeras pruebas para humanos.

Enfermedades neurodegenerativas vistas con los ojos de un ingeniero

Miro las enfermedades neurodegenerativas con los ojos de un ingeniero. Para mí se trata de una serie de cambios degenerativos diferentes en las células nerviosas del cerebro. Estos cambios están condicionados tanto por la configuración genética personal como por algunos aspectos del estilo de vida y el entorno que pueden desencadenar esta configuración genética, o no. Esto se llama epigenética.

¿Por qué las células degeneran?

Los cambios degenerativos en las células del cerebro emergen y se desarrollan en general a través de lo siguiente:

  • Acumulación gradual de toxinas,
  • Acumulación gradual de fragmentos de proteína,
  • Aumento de la escasez de hormonas y neurotransmisores,
  • Diferentes genes se expresan (o permanecen “inactivos”) dependiendo del tipo de estrés y el grado.
  • … y otros aspectos

Todos estos aspectos se aplican generalmente a todo tipo de demencias.

Trabajamos con las causas, no con los síntomas

No trabajo con los síntomas, sino con las causas de cada enfermedad o condición, hasta que los síntomas desaparecen gradualmente.
Las principales áreas de trabajo con enfermedades neurodegenerativas son:

  • Normalización de la inmunidad
  • Activación del flujo linfático y linfático
  • Disminución lenta y detención de la inflamación crónica
  • Normalización del metabolismo y la oxigenación a nivel celular
  • Movimiento estructurado
  • … y otros aspectos

Los estudios más recientes muestran que es posible revertir las enfermedades neurodegenerativas

Mi programa para enfermedades neurodegenerativas es muy similar al protocolo utilizado en el último estudio de Dale Bredesen: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc

Dale Bredesen ha logrado por primera vez detener y revertir a los pacientes con Alzheimer con un diagnóstico relativamente reciente con una tasa de éxito muy alta. ¡De hecho, 9 de 10 pacientes! Trabajar con Parkinson será lo mismo ya que la pregunta es solo acerca de la ubicación de los procesos celulares degenerativos en el cerebro; en el caso del Parkinson es la Sustancia Nigra.

Nuevo estudio en Dinamarca en 2017

Medio de junio de 2017 Empiezo un estudio en Dinamarca donde ayudaré a 10-15 pacientes de Alzheimer recién diagnosticados a revertir la enfermedad. Mi visión es replicar los resultados de Dale Bredesen con mi propio protocolo que no implica el uso de medicamentos o tratamientos costosos, solo cambios en el estilo de vida y ejercicio moderado. En mi equipo tengo un Doctor (MD, PhD) de la Universidad de Copenhague y un BioGerontologist (DSc, PhD) de la Universidad de Aarhus.

Protocolo de Sakharoff para Alzheimer, Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas

Aquí puede obtener una pequeña idea de mi forma de trabajar con Alzheimer, Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas:
http://sakharoff.com/reversal-of

Esta pregunta ha sido formulada y respondida aquí en Quora.

Y mi respuesta es que la cura ya está aquí.

La investigación clave que identifica el mecanismo específico de la enfermedad de Alzheimer, claramente diferente de otras demencias, se llevó a cabo en 2001 por dos grupos de investigadores dentales, uno en la Universidad de Kentucky y el otro en la Universidad de Calgary. Identificaron la influencia crítica del ion mercurio 2+ en la despolarización de las neuronas de caracol marino, que son lo suficientemente grandes como para verse fácilmente con un microscopio óptico (puede encontrar el video en YouTube). La despolarización del cono de crecimiento neural es causada por la inhibición de la unión de GTP por beta-tubulina, que es una enzima sulfhidrilo (que contiene SH). Todas las enzimas tienen grupos disulfuro (RS-SR), pero algunas (una pequeña minoría) tienen grupos sulfhidrilo (RSH) en sus sitios activos. El monómero de beta-tubulina para producir microtúbulos neuronales es solo uno. Esta es la lesión metabólica específica que causa la desintegración del sistema de transporte neuronal que se observa en la enfermedad de Alzheimer. Este sistema de autopistas neurales es necesario y esencial para mover material desde el núcleo de la neurona hacia los axones y dendritas increíblemente largos de las neuronas hasta los terminales nerviosos.

Esto es especialmente importante porque todas las enzimas que se inhiben seriamente en la enfermedad de Alzheimer también contienen un grupo sulfhidrilo en sus sitios activos. Si bien es posible que esto sea una casualidad, hasta ahora son diez de diez los que investigué. Y cero excepciones. Diez enzimas que están seriamente inhibidas (50% o más), diez tienen grupos sulfhidrilo en sus sitios activos.

La acumulación de proteína tau es causada por la inhibición selectiva de un pequeño grupo de fosfatasas y quinasas que contienen sulfhidrilo, que congela el ciclo de fosforilación de 90 segundos en un estado sobre fosforilado. Resultados de la proteína tau sobre fosforilada, que es el material primario de los ovillos neurofibrilares.

El sistema de control para el ion de mercurio es glutatión (GSH). Tanto el glutatión como estas enzimas inhibidas por AD (RSH) tienen grupos sulfhidrilo (SH), pero el glutatión es abundante. Entonces, el glutatión termina funcionando como un aspirador de iones de mercurio, protegiendo de la destrucción a la diminuta población de enzimas sulfhidrilo. La pérdida de reciclaje de glutatión es la lesión metabólica fundamental que transforma una enfermedad previa a la demencia o una demencia en una verdadera enfermedad de Alzheimer.

Esto es directamente reversible.

Es complicado por la gran cantidad de facetas clínicas para el reciclaje de glutatión. Si solo se trata una causa en un estudio, solo un pequeño porcentaje de personas con la enfermedad de Alzheimer responde.

Pero clínicamente, es una simple cuestión de selección clasificando 1) aquellos con hipotiroidismo, 2) aquellos con dientes de conducto de raíz anaeróbicamente infectados, 3) aquellos con hipoadrenalismo, 4) aquellos con intoxicación por metales pesados, 5) aquellos con infecciones , 6) aquellos con alergias a alimentos (sensibilidades IgM, IgG e IgA), 7) aquellos con coagulopatías, 8) aquellos con EPOC y afecciones respiratorias, 9) aquellos con inflamación crónica, 10) aquellos con estatinas, etc. Y no nos olvidemos polypharmy.

Volveré y terminaré más tarde. Mientras tanto, siéntete libre de mirar esto, aquí en Quora, allí en YouTube, o en la literatura primaria.

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Permítanme agregar que esta respuesta asume que la reversión de la enfermedad de Alzheimer implica un diagnóstico reciente o la aparición reciente de síntomas. A diferencia del daño neurológico en la enfermedad de Parkinson, que tiene lugar durante años o incluso décadas antes de que se desarrollen los síntomas, el daño neurológico en la enfermedad de Alzheimer parece tener lugar después del inicio y durante largos períodos de tiempo. Las reversiones que he visto sugieren que hay un daño realmente mínimo al inicio.

Pero para la enfermedad de Alzheimer a largo plazo, puede haber fácilmente un daño acumulado serio que puede requerir una reconstrucción cerebral significativa y terapias con células madre para ser consideradas como una cura. También creo que, como escribe Aubrey, la acumulación extensa de placa amiloide puede requerir algo más que la restauración de los sistemas enzimáticos disfuncionales. Existe evidencia temprana en estudios con animales de que la placa puede revertirse rápidamente bajo condiciones especiales, pero los roedores no son un buen modelo neurológico para los humanos.

Permítanme también señalar que esta “cura” es genérica y no patentable. Por lo tanto, falla la prueba de ser una cura para los estándares farmacéuticos. Incluso con la investigación patrocinada por el gobierno, muchos de los objetivos estratégicos implican la posibilidad de nuevas entidades químicas que puedan ser patentadas. Es cierto que esto es una parodia, pero es la forma en que funciona el sistema. La sugerencia de Hillary Clinton de “una mejor financiación y liderazgo” es la postura política de excelente calidad, pero también agrega aún más a la parodia.

El hecho de que los investigadores dentales hayan descifrado el rompecabezas del Alzheimer y que los investigadores de Alzheimer ni siquiera lo hayan notado después de 13 años no es una buena señal para una solución proveniente de la industria o el gobierno.

Esto podría resolverse con estándares estadísticos de oro en dos años con 15 millones de dólares para un estudio de tres centros, uno en una prestigiosa escuela de EE. UU. (Columbia University?) Y otro en un establecimiento rural pobre (un estado del sur de EE. UU.). y el tercero en un país extranjero (Costa Rica, Venezuela, Cuba …). Pero sospecho que es más probable que se gasten más miles de millones de los que ya se han obtenido sin un resultado que valga la pena.

Espero que más personas vean esta publicación como buenas noticias que malas.

Al igual que en las enfermedades y afecciones como el cáncer y el tinnitus (que he tenido desde mi adolescencia y que seguramente estarán allí por el resto de mi vida) que tienen cambios fisiopatológicos extremadamente complejos y no se comprenden bien con muchas áreas grises que probablemente nunca se descifre, el sentido común nos dice que nunca se encontrará una ” cura ” para el Alzheimer.

Sin embargo, se puede hacer mucho para mejorar y, al menos, revertir algunos de estos cambios hasta cierto punto con suplementos, hierbas y bastantes medicamentos comunes.

Aunque soy consciente de que es experimental y obviamente hay efectos adversos y riesgos involucrados, la doxiciclina o la tetraciclina simple habrían sido uno de los medicamentos fuera de etiqueta que colocaría a mi padre, al menos en una dosis baja, o en vacaciones de drogas. , si él no estaba en un hogar de ancianos ahora, y por lo tanto fuera de mis manos.

También es propenso a la gastritis, y hace algunos años se lo guardó por una úlcera de estómago sangrante, por lo que descartaba la doxiciclina.

Ninguna de las pocas anticolinesterasas y agonistas de receptores nicotínicos muy caros y sintomáticos del mercado puede hacer esto:

“Las tetraciclinas no solo inhibieron la formación de agregados beta-amiloides sino que también desensamblaron las fibrillas preformadas.

Actividad anti-amiloidogénica de las tetraciclinas: estudios in vitro.

https://www.researchgate.net/pro

Reversión de enredos neurofibrilares y fenotipo asociado a Tau en el modelo rTgTauEC de la enfermedad de Alzheimer precoz

La supresión de la expresión de tau soluble con doxiciclina dio como resultado una recuperación completa de la distribución mitocondrial, a pesar de la presencia continuada de tau agregado. ”

“Los ratones rTg4510 demuestran deterioro cognitivo relacionado con la edad, acumulación de NFT (ovillos neurofibrilares) y pérdida neuronal, pero también albergan una dominio regulador de doxiciclina que se puede usar como un “interruptor de apagado” para esta sobreexpresión de tau mutante. El tratamiento con doxiciclina da como resultado la estabilización del número neuronal y la recuperación de la función cognitiva, incluso frente a la acumulación continua de NFT.

La acumulación de Tau causa déficits de distribución mitocondrial en las neuronas en un modelo de tauopatía en ratones y en el cerebro humano de la enfermedad de Alzheimer.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3181340/

“… la administración de doxiciclina inhibe la expresión de APP transgénica en más del 95% y reduce la producción de Abeta a niveles encontrados en ratones no transgénicos”.

Amiloidosis persistente después de la supresión de la producción de Aβ en un modelo transgénico de la enfermedad de Alzheimer.

Los doxiciclina y los agentes de plegamiento de proteínas rescatan el fenotipo anormal de CJD familiar H187R en un modelo celular.

La minociclina reduce el desarrollo de especies de tau anormales en modelos de la enfermedad de Alzheimer.

http://www.fasebj.org/content/23/3/739.long

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pu

https://clinicaltrials.gov/ct2/s

http://onlinelibrary.wiley.com/d

http://dspace.lib.kanazawa-u.ac ….

Compañero, realmente estamos muy cerca, espero que sea parcialmente curable / prevenible en los próximos 2-3 años y en los próximos 5-6 años creo que podremos curarlo en un 95%.

Problema:

Básicamente, todas estas discapacidades mentales son causadas por interconexiones neurales que faltan en el cerebro o el cerebro, solo se está distrayendo por una fuerte red de cerebro predeterminada.

Solución: mi supervisor, el profesor Koushik Maharatna de la Universidad de Southampton, propone:

1) Antes de los 6 años, el cerebro del ser humano es muy elástico y puede modificarse significativamente, por lo que si se predice o se espera que ocurra el mal de Alzheimer, se puede remodelar el cerebro en las primeras etapas para prevenir la enfermedad.

2) Si el paciente es mayor de 6 años, entonces solo para inducir un estímulo poderoso (por ejemplo, la música) que puede formar continuamente esas interconexiones perdidas en el cerebro. O apunte a esta terapia para crear una red cerebral artificial que suprima Default Brain Network.

Resultados actuales:

Otro estudiante que estaba trabajando con mi supervisor hizo un juego que hizo que el cerebro del niño autista, al jugar, recuperara las interconexiones, su padre estaba inmensamente feliz con los resultados, podía ver los cambios significativos en su hijo. Y está sucediendo ahora .

Ahora estamos intentando lo mismo con la música como un estímulo en lugar de un juego.

Perdón por los errores gramaticales o la irrelevancia, nunca respondí realmente las preguntas sobre la quora así que este es solo mi lanzamiento sobre la mesa.

La pregunta que todos los investigadores de Alzheimer están haciendo. Hace más de veinte años, investigadores prominentes dijeron que tendríamos una cura en años, sin embargo, no tenemos una terapia más efectiva y no estamos más cerca de una cura ahora que entonces. La terapia actual se basa en ideas de finales de 1970. Una cura requerirá una comprensión más clara de la enfermedad que la dada por la cascada de amiloide. Presento una vista alternativa en el seminario web a continuación.

http://act-ad.org/wp-content/upl

Los enlaces a continuación amplían estos puntos de vista

El documental de Alzheimer reemplaza el miedo con el conocimiento

La frustración estalla después de otra falla de la droga de Alzheimer

Es un rompecabezas increíblemente difícil de descifrar, pero el ritmo de la investigación es tan grande que se informan nuevos objetivos de medicamentos a diario. Creo que es más probable que una forma de curación proceda de retrasar el inicio y no de desarrollar nuevas células cerebrales para reparar el tejido perdido.

Hablando de forma realista, hay varias preguntas fundamentales que no comprendemos del todo y aún tenemos que responder: ¿qué causa la enfermedad? ¿Por qué se forman placas y nudos? ¿Por qué los centros de memoria son los primeros en ser destruidos? En el lado positivo, hay varias docenas de medicamentos en ensayos clínicos.

Para resumir, Hope está ahí, pero necesitará mucha y mucha investigación. El cerebro es un misterio en sí mismo aún por descifrar

Cómo curar enfermedades graves con una simple meditación

Entonces, comencemos el procedimiento.

Antes de comenzar el procedimiento de meditación, primero comprueba que tienes una creencia muy profunda en ti mismo de que puedes ir a cualquier altura para curar tus enfermedades y, aunque no se cure, incluso entonces tienes la firme creencia de que intentarás todos los esfuerzos posibles para curar eso.

Entonces, si tienes esa creencia fuerte entonces comienza el procedimiento. Siéntese en una posición de piernas cruzadas con los ojos cerrados. Y trata de hacer lo que te digo aquí, si no puedes hacerlo a la perfección, al menos mantén tu creencia al hacer todo esto. No pienses nada, olvida el mundo y todo lo que contiene, también olvida que tienes alguna enfermedad y necesitas recuperarte de ella, olvida que estás haciendo meditación por algo. Luego intente mirar a los ojos de Dios, pero olvide a cualquiera de los dioses mundanos. Solo mire a los ojos del Dios que viene a su mente naturalmente sin ningún pensamiento. Y luego verá lentamente en 1-2 semanas que su enfermedad fallece.

Espero que esto lo haga y eso también sin ningún procedimiento médico pesado y engorroso.

¿Sabías?

¿El Alzheimer no existía hace setenta años?

Ahora es una enfermedad importante que afecta a la mitad de las personas que alcanzan la edad de 70 años en Estados Unidos.

Hace 70 años, la industria animal descubrió cómo prevenir y curar las primeras etapas del Alzheimer en el ganado.

Todo lo que se necesita es una alta dosis de vitamina E y bajas ingestas de aceite vegetal.

50 años después de que los veterinarios anunciaran sus hallazgos, la Universidad de California en San Diego ” descubrió ” que la vitamina E alivia la pérdida de memoria en las víctimas de Alzheimer.

¡Cincuenta años!

Y para que lo sepas, los médicos humanos tienden a menospreciar a los veterinarios por ser de alguna manera inferiores. Pero cuando un médico sabe no solo cómo tratar múltiples especies de animales (¡no solo uno!) Y es capaz de curar enfermedades 50 y 70 años antes que los médicos humanos –

¿Quién crees que podría ser más inteligente?

“¡Descubre The Alternative Health Tell-All, que hace doler a los médicos!”

Te sorprenderá que este informe revele muchos hechos y verdades que son exactamente opuestos a lo que la comunidad médica te ha hecho creer. La realidad es que los médicos que te han lavado el cerebro por muchos años no pueden mantenerte saludable. Tampoco pueden salvarte.

Necesitas muchos nutrientes esenciales en tu dieta diaria. Si no los tiene en números completos y cantidades óptimas, con el tiempo tendrá una enfermedad por deficiencia.

Piénsalo de esta manera:

Puede invertir una pequeña cantidad de dinero todos los días para obtener los nutrientes que su cuerpo necesita.

O

en unos pocos meses o años puede pagar el barco nuevo de su médico mientras pasa un tiempo miserable dentro y fuera de los hospitales, preguntándose si va a vivir.

Es tu elección.

Obtenga más información sobre estos tres minerales y los numerosos beneficios de una nutrición adecuada aquí. Descubra por qué comer frutas y verduras son líderes para muchos, si no TODO ENFERMO … Este informe gratuito revela

“No es lo que comes lo que te mata, ¡es lo que no comes!”

Su presidente, el gobierno, los médicos o incluso su cónyuge no pueden hacerlo por usted. En la mayoría de los casos, ¡ni siquiera pueden ayudarse a sí mismos!

La buena noticia es que no tienes que esperar veinte años de costosos estudios doble ciego para saber cómo comenzar a rescatar tu salud .

¡Toma este informe antes de que se lo saque de nuevo!

El daño intracraneal en la corteza del cerebro que provoca la destrucción de neuronas se ha acumulado secretamente durante toda la vida antes del inicio de los síntomas de Alzheimer observados. Sin embargo, la sorprendente plasticidad del cerebro ha sido tan efectiva en la reprogramación de formas de evitar las neuronas que un grado completamente incurable de daño cerebral ya ha ocurrido al inicio de los síntomas observados de la enfermedad de Alzheimer.

La introducción proactiva a una edad suficientemente temprana de una terapia profiláctica diaria que ralentizaría la acumulación de daño vascular intracraneal sería la única forma de reducir la incidencia de la enfermedad de Alzheimer. Se conjetura que tal terapia podría comprender una pequeña dosis diaria de medicamentos bloqueadores alfa y suplementos diarios de vitaminas D, B6, B12 y ácido fólico.

Recientemente se descubrió una proteína que causa deterioro de la memoria cuando se acumula en la sangre y el cerebro. Las investigaciones han encontrado una manera de bloquear la producción de esta proteína, evitando la pérdida final de la memoria. Descubrimientos recientes llevaron a los científicos a teorizar que el plasma sanguíneo es la clave para curar muchas dolencias basadas en la edad.

Si bien estos descubrimientos aún son nuevos, ciertamente es un rayo de esperanza para las cosas buenas por venir. Se continuarán las pruebas para ver qué tipos de tratamientos pueden beneficiarse de este descubrimiento. Para obtener más información sobre la enfermedad de Alzheimer y el descubrimiento reciente, consulte este video a continuación.

La enfermedad de Alzheimer: ¿qué es y cómo la desaceleramos?

En ninguna parte en términos de una cura, en todas partes en términos de prevención.

El Alzheimer es casi completamente prevenible.

Vea New Scientist: las vitaminas B pueden retrasar el avance del Alzheimer

Y del buen viejo Daily Mail
http://www.dailymail.co.uk/healt

Inmediatamente cacareada por el NHS, por supuesto!
http://www.nhs.uk/news/2013/05Ma

La evidencia de los estudios en animales ha existido por décadas.

Último:
http://medicalxpress.com/news/20
Pub med aquí: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm

El Alzheimer es una enfermedad, en una clase de enfermedad que no tiene definición de cura. Hay tres clases de enfermedades de acuerdo con la Clasificación Internacional de Enfermedades ICD10

– enfermedades causadas por parásitos (bacterias, virus, etc.),

– enfermedades causadas por la insalubridad (Alzheimer, diabetes, enfermedades del corazón, etc.) y

– lesiones

La curación se define para las enfermedades parasitarias: el parásito se frustró con éxito, se eliminó o se eliminó. Curamos infecciones con antibióticos y antivirales. Podemos probar la cura demostrando que el parásito se elimina o inactiva. Su cuerpo cura el resfriado común, el sarampión y la gripe; aunque no haya una ‘cura’, ninguno es necesario. Estas enfermedades son curadas por la salud.

La cura se define por lesiones, como curación.

Pero la cura no se define para las enfermedades causadas por la insalubridad. Si usted cura el cáncer, la diabetes, las enfermedades cardíacas o el Alzheimer de alguien, no hay forma de probar una cura, porque la cura no está definida. Como resultado, estas enfermedades son incurables.

Vale la pena señalar que las tres clases de enfermedades se curan por la salud, por la salubridad. Si está más saludable, su cuerpo cura el resfriado, la gripe y el sarampión más rápido. Si estás más sano, tu cuerpo se cura más rápido. Si eres menos saludable, tu frío dura más, la curación es más lenta.

La cura para el Alzheimer es la salud. La cura para todas las enfermedades causadas por la insalubridad es la salubridad. Pero nadie está estudiando la salubridad, porque no se puede comercializar. Como resultado, nadie está realmente buscando una ‘cura’ para estas enfermedades, estamos buscando ‘tratamientos’ para los síntomas de la diabetes, las enfermedades cardíacas, los cánceres, y sí, el Alzheimer, pero nadie está buscando una cura.

Hasta que no creemos una definición de “curado” para estas enfermedades, no podemos buscar una cura, y si lo encontramos, no podemos detectarlo, no podemos medirlo, no podemos probar que fue una cura.

No hay una definición de cura para el Alzheimer. Si alguien reclama una cura para el Alzheimer, el cáncer, la diabetes y la artritis, no se considera una “cura”, se considera un fraude, evidencia anecdótica, o tal vez un milagro, pero no una cura.

para tu salud, tracy

La investigación desde Gran Bretaña sugiere que una droga revolucionaria, que se probará en hospitales en el Reino Unido, puede ser la clave para tratar la enfermedad de Alzheimer, de una vez por todas.

Se dice que el wunderdrug, aducanumab, contiene un anticuerpo que se dirige a una proteína llamada amiloide que, para las personas con Alzheimer, obstruye el cerebro.

El estudio inicial se realizó en un grupo pequeño, y aunque obtuvo resultados asombrosos (los participantes del estudio encontraron que después de recibir una dosis mensual alta de aducanumab, el amiloide en su sistema casi desapareció), los investigadores probarán la droga, en un grupo más grande de 2.700 personas, hasta 2020.

Todavía estamos bastante lejos. Un aspecto de la enfermedad de Alzheimer, la acumulación de amiloide en las placas seniles, se resuelve básicamente con la terapia inmune, pero por sí solo no ofrece muchos beneficios. También necesitamos eliminar los ovillos neurofibrilares y reemplazar las neuronas perdidas. Los enfoques para ambos están en desarrollo, pero tienen un largo camino por recorrer.