Según lo que he entendido hasta ahora, todavía tengo que encontrarme con cualquier TCR que tenga una alta reactividad cruzada entre epítopes. Eso es bastante raro y está en el medio. Es esta alta especificidad la que nos confiere protección contra tantas enfermedades y evita que todas las células T se activen cuando estamos enfermos donde una sobrerreacción nos mataría.
Por lo general, en el laboratorio, la reactividad cruzada se produce cuando utilizamos un anticuerpo muy similar (es decir, estructura y epítopo muy similar) en todas las especies, p. Ej., Humanos y ratones. De lo contrario, rara vez hay reactividad cruzada si los 2 objetivos son diferentes. Incluso si es así, la reactividad cruzada sería baja.
La mayoría de las pruebas para evaluar la reactividad cruzada del TCR se realizan a través de bioinfomáticos en los que las simulaciones informáticas predicen la estructura del anticuerpo y los epítopes correspondientes y exploran en toda la biblioteca cuáles son los posibles objetivos de reactividad cruzada. Entonces, hay una gran cantidad de modelos 3D implicados en esto. Luego, si hay visitas, digamos los 10 objetivos principales, la siguiente prueba sería una prueba de laboratorio in vitro para ver exactamente la reactividad cruzada en la vida real.
