¿Cuál es el efecto esperado de la inhibición de la Rho-quinasa (ROCK) sobre el comportamiento celular?

La fosforilación de las proteínas ROCK como parte de la serina-teonina quinasa regula la proliferación / apoptosis celular y la migración celular, específicamente a través del citoesqueleto de la actina celular.

Los inhibidores de ROCK proliferan las células basales epiteliales, que se cree que son beneficiosas para la enfermedad vascular. La enfermedad cardiovascular también se ha beneficiado ya que las inhibiciones de ROCK bloquean la interrupción de las contracciones del músculo liso, específicamente de la fosforilación de ROCK2.

Los inhibidores de ROCK también servirían para bloquear la fosforilación de serina que inhibe la señalización del receptor de insulina que promueve la gluconeogénesis. Como tal, las terapias diabéticas se beneficiarían de la inhibición de ROCK. ROCK también afecta la regulación del factor de crecimiento de insulina, que determina el tamaño de la célula.

Se ha encontrado que la sobreexpresión de ROCK promueve el crecimiento tumoral. Sin embargo, otras expresiones génicas están siendo investigadas para la regulación a la baja de la isoforma específica. Se ha observado que ambas isoformas son necesarias para detener el crecimiento tumoral. [1]

Se han identificado dos isoformas ROCK donde ROCK2 está altamente expresado en el cerebro y el corazón, mientras que ROCK1 se expresa en otros órganos viscerales.

La función de la quinasa asociada a Rho (ROCK) es esencial para la progresión del ciclo celular, la senescencia y la tumorigénesis

Notas a pie de página

[1] La función de la quinasa asociada a Rho (ROCK) es esencial para la progresión del ciclo celular, la senescencia y la tumorigénesis