El mecanismo es algo similar a la aspirina o cualquier otro NSAID que aumente la tendencia a la hemorragia, es decir, la inhibición de las prostaglandinas.
Los corticosteroides inhiben la fosfolipasa A2, que a su vez dificulta la formación de prostaglandinas y leucotrienos.
Las prostaglandinas que nos interesan aquí son Tromboxano A2 y PG I2. Actúan de forma similar a la aspirina y aumentan relativamente la actividad de PG I2, ya que está formado por endotelio de vasos sanguíneos y vuelve a la circulación antes que TX A2, que está formado por plaquetas y se reabastece más tarde debido a más tiempo para nuevos plaquetas para formar. TX A2 es procoagulante, mientras que PG I2 es antagonista de TX A2, por lo tanto, se crea una etapa pro hemorragia, y el uso a largo plazo de corticosteroides o AINE aumenta la tendencia a sangrar, especialmente las úlceras pépticas.
