Posible.
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BMAA es producido por cianobacterias en ambientes marinos, de agua dulce y terrestres.
En cianobacterias no fijadoras de nitrógeno cultivadas, la producción de BMAA aumenta en medio empobrecido en nitrógeno.
BMAA se ha encontrado en organismos acuáticos y en plantas con simbiontes cianobacterianos como ciertos líquenes, el helecho flotante Azolla , los pecíolos de la hoja de la planta de flores tropicales Gunnera , cícadas, así como en animales que comen la cubierta carnosa de semillas de cícadas, incluyendo el vuelo zorros
Altas concentraciones de BMAA están presentes en las aletas de tiburón.
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Debido a que BMAA es una neurotoxina, el consumo de sopa de aleta de tiburón y píldoras de cartílago puede representar un riesgo para la salud.
La toxina se puede detectar a través de varios métodos de laboratorio, incluida la cromatografía líquida, la cromatografía líquida de alta resolución, la espectrometría de masas, el analizador de aminoácidos, la electroforesis capilar y la espectroscopía de RMN.
Neurotoxicidad
BMAA puede cruzar la barrera hematoencefálica en ratas. Lleva más tiempo ingresar al cerebro que a otros órganos, pero una vez allí, queda atrapado en proteínas, formando un reservorio para una liberación lenta con el tiempo.
Mecanismos
Aunque los mecanismos por los que BMAA causa la disfunción de la neurona motora y la muerte no se comprenden del todo, la investigación actual sugiere que existen múltiples mecanismos de acción. En resumen, BMAA puede actuar como excitotoxina en receptores de glutamato como NMDA, AMPA dependiente de calcio y receptores de kainato.
Se cree que la activación del receptor de glutamato metabotrópico 5 induce estrés oxidativo en la neurona mediante el agotamiento de glutatión.
BMAA se puede incorporar incorrectamente en proteínas nacientes en lugar de L-serina, posiblemente causando mal plegamiento y agregación de proteínas, ambas características de enfermedades enredadas, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la parálisis supranuclear progresiva (PSP) y la enfermedad de Lewy enfermedad del cuerpo La investigación in vitro ha demostrado que la asociación de proteínas de BMAA puede inhibirse en presencia de exceso de L-serina
