¿Qué droga tiene el mecanismo de acción más interesante?

En mi opción – Antiepilépticos (AED)

Los medicamentos antiepilépticos tienen muchos usos además de prevenir las convulsiones. ¡Es por eso que considero que su mecanismo de acción es el más interesante de todos los medicamentos !

Esto puede ser bastante aburrido y largo para algunos lectores que no son súper en productos farmacéuticos y su mecanismo de acción.

Es importante comprender los mecanismos de acción y la farmacocinética de los fármacos antiepilépticos (FAE) para que estos agentes se puedan utilizar de manera efectiva en la práctica clínica, especialmente en los regímenes de múltiples fármacos

Muchas estructuras y procesos están involucrados en el desarrollo de una convulsión, incluidas las neuronas, los canales iónicos, los receptores, la glía y las sinapsis inhibidoras y excitatorias. Los DEA están diseñados para modificar estos procesos a fin de favorecer la inhibición sobre la excitación y, por lo tanto, detener o prevenir la actividad convulsiva.

Los DEA se pueden agrupar de acuerdo con su mecanismo de acción principal, aunque muchos de ellos tienen varias acciones y otros tienen mecanismos de acción desconocidos. Los principales grupos incluyen bloqueadores de los canales de sodio, inhibidores de la corriente de calcio, potenciadores del ácido gamma-aminobutírico (GABA), bloqueadores de glutamato, inhibidores de la anhidrasa carbónica, hormonas y fármacos con mecanismos de acción desconocidos.

GABA MEJORANDO DROGAS

El ácido gamma-aminobutírico (GABA) tiene 2 tipos de receptores, A y B. Cuando GABA se une a un receptor GABA-A, el paso de cloruro, un ion cargado negativamente, a la célula se facilita a través de canales de cloruro (ver la imagen a continuación) ) Este influjo de cloruro aumenta la negatividad de la célula (es decir, un potencial de membrana en reposo más negativo). Esto hace que la célula tenga mayor dificultad para alcanzar el potencial de acción. El receptor GABA-B está relacionado con un canal de potasio.

El sistema GABA puede potenciarse uniéndose directamente a los receptores GABA-A, bloqueando la captación presináptica de GABA, inhibiendo el metabolismo de GABA mediante la transaminasa GABA y aumentando la síntesis de GABA.

GABA se produce por descarboxilación de glutamato mediado por la enzima ácido glutámico descarboxilasa (GAD). Algunos FAE pueden actuar como moduladores de esta enzima, mejorando la producción de GABA y reduciendo la regulación del glutamato (ver la imagen a continuación). Algunos FAE funcionan como agonistas de la conductancia del cloruro, ya sea bloqueando la reabsorción de GABA (p. Ej., Tiagabina o inhibiendo su metabolismo mediado por GABA transaminasa, (vigabatrina) dando como resultado una mayor acumulación de GABA en los receptores postsinápticos.

Los receptores GABA-A tienen múltiples sitios de unión para benzodiazepinas, barbitúricos y otras sustancias (p. Ej., Picrotoxinas, bicuculina y neuroesteroides). Estos fármacos se unen a diferentes sitios receptores para ejercer su acción, pero las implicaciones clínicas de cada sitio receptor no se conocen bien.

Las benzodiazepinas más comúnmente usadas para el tratamiento de la epilepsia son lorazepam, diazepam, clonazepam y clobazam. Los primeros 2 medicamentos se usan principalmente para el tratamiento de emergencia de las convulsiones debido a su rápido inicio de acción, disponibilidad en formas intravenosas (IV) y fuertes efectos anticonvulsivos. Su uso para el tratamiento a largo plazo es limitado debido al desarrollo de la tolerancia. Bloqueadores de los canales de sodio

BLOQUEADORES DE GLUTAMATO

Los receptores de glutamato se unen al glutamato, un neurotransmisor excitador de aminoácidos. Al unirse al glutamato, los receptores facilitan el flujo de iones de sodio y calcio en la célula, mientras que los iones de potasio fluyen fuera de la célula, dando como resultado la excitación.

El receptor de glutamato tiene 5 posibles sitios de unión, de la siguiente manera:

El sitio del ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metilisoxazol-4-propiónico (AMPA)

El sitio de Kainate

El sitio N-metil-D-aspartato (NMDA)

El sitio de glicina

El sitio metabotrópico, que tiene 7 subunidades (GluR 1-7)

Los FAE que modifican estos receptores son antagónicos al glutamato. Las respuestas a los antagonistas de glutamato difieren, dependiendo del sitio afectado.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

La inhibición de la enzima anhidrasa carbónica aumenta la concentración de iones de hidrógeno intracelularmente y disminuye el pH. Los iones de potasio se desplazan al compartimento extracelular para amortiguar el estado ácido-base. Este evento produce hiperpolarización y un aumento en el umbral convulsivo de las células.

La acetazolamida se ha utilizado como terapia adjunta en las crisis refractarias con patrón catamenial (es decir, convulsiones que se agrupan alrededor del período menstrual). El topiramato y la zonisamida también son inhibidores débiles de esta enzima; sin embargo, no se cree que sea un mecanismo importante para su eficacia anticonvulsiva.

HORMONAS SEXUALES

La progesterona es un anticonvulsivo natural que actúa aumentando la conductancia del cloruro en los receptores GABA-A y atenúa la respuesta excitadora del glutamato. También altera el ARN mensajero para las subunidades del receptor de ácido glutámico descarboxilasa (GAD) y GABA-A. Por otro lado, el estrógeno actúa como un proconvulsivo al reducir la conductancia del cloruro y actuar como un agonista en los receptores NMDA en la región CA1 del hipocampo.

Bloqueadores del canal de sodio

Solo mencioné algunas de las formas en que funcionan los DEA y en qué receptores actúan. Hay muchos para nombrar.

¡Pero mira el enlace “Bloqueadores de canales de sodio” arriba para leer todo sobre ellos!

Siempre he considerado que los medicamentos que tienen el mecanismo de acción más interesante son los que tienen estructura de benzodiazepina . He estado admirando el mecanismo de ellos desde que aprendí cómo es su efecto. Sin embargo, hace un par de días expliqué el mecanismo de acción del clonazepam, que es un derivado de la benzodiazepina, en una pregunta que se puede ver a continuación.

Respuesta de Emine Ceylan a ¿Cuál es el mecanismo de acción del clonazepam?

Por lo tanto, deseo explicar el mecanismo del medicamento llamado Zidovudina utilizado como antiviral en la infección por VIH y el tratamiento del SIDA, ya que también es interesante y admirable.

Inicialmente, el ciclo de vida del virus comienza cuando se adhiere a la membrana de la célula huésped, que define las células del cuerpo humano, como lo llamamos Fusion .

Después de la penetración de viruses en el interior de la célula huésped, las enzimas lisosomas eliminan su capa de proteína, como lo llamamos Desincrustación . De esta forma, el virus tiene la oportunidad de liberar su ARN viral.

El ARN viral es capaz de hacer una copia de ADN a través de la enzima de transcriptasa inversa viral, como lo llamamos transcripción, lo que significa que el ADN es transcrito por el ARN. En el cuerpo humano, la transcripción de hecho procede con que el ARN es transcrito por el ADN. Esta es la razón por la que lo llamamos Enzima Transcriptasa ” Inversa “. El ADN viral ocurre.

Posteriormente, el ADN viral se integra con el ADN de la célula huésped como lo llamamos Integración . Este paso permite que el virus pueda sintetizar sus componentes, que son el ARN viral y la proteína viral del ADN viral integrado. Las proteínas virales se usan para producir enzimas virales, como la transcriptasa inversa o la integrasa a través de la enzima proteasa.

En última instancia, el ARN viral y las enzimas virales llevan sus capas de proteína hacia atrás y luego se liberan de la célula huésped. El círculo continúa de esta manera.

1- Fusion

2- Sin recubrimiento

3- Transcripción

4- Integración

5- Síntesis

6- Liberación

Entonces … ¿A qué se le asigna Zidovudine? ¿Cuál es su deber?

El objetivo del mecanismo es aumentar la inmunidad del cuerpo humano mediante la supresión de la replicación viral viral del virus, que está en el paso 3 a medida que especula.

La zidovudina inhibe la enzima transcriptasa inversa viral. Por lo tanto, el ADN viral no puede ser copiado del ARN viral. El círculo de virus se detiene en el paso 3 y la replicación no puede continuar. Así es como actúa Zidovudine.

Si todavía está conmigo, echemos un vistazo a cómo Zidovudine podría inhibir la enzima. 🙂

La enzima de la transcriptasa inversa copia las moléculas del ARN viral en el ADN viral al combinar los nucleósidos que se producen naturalmente en la cadena. Mientras que el ADN de doble cadena ocurre, la Zidovudina que es un Inhibidor de la Enzima Transcriptasa Inversa compite con el Nucleósido para evitar que se combine con la cadena y luego se combina con el ADN viral. Por lo tanto, la transcripción del ADN viral no puede continuar hasta el final.

Realmente me gusta este mecanismo de acción. Espero que lo disfrutes también. 🙂

El mecanismo más interesante según yo es el de “Memantina”

La memantina es un bloqueador no competitivo de los receptores NMDA indicados en la enfermedad de Alzheimer. Me preguntaría qué tiene de interesante el mecanismo de acción de Memantine.

¿Has oído hablar de otros antagonistas de NMDA? Ketamina, fenciclidina. Estos antagonistas de NMDA simplemente te derriban. La ketamina se usa como anestesia general.

La memantina tiene un mecanismo único de antagonismo de NMDA donde no inhibe la señal (neurotransmisión normal) pero solo inhibe el ruido (neurotoxicidad excitatoria).

Los mecanismos propuestos que explican este efecto único incluyen

  • Cinética de bloqueo de canales rápidos
  • Fuertes efectos de bloqueo de dependencia de voltaje
  • Captura reducida (promoción de salida de canales cerrados)

Bueno, creo que esto es interesante porque casi estás bloqueando el efecto de un receptor que media la transmisión excitatoria por todo el cerebro (NMDA), pero aún así se usa en una enfermedad neurodegenerativa como la enfermedad de Alzheimer.

PD: No relacionado con la respuesta en particular. En general, si se está preparando para exámenes de farmacología y le resulta difícil revisar / recordar; entonces les sugiero que vean nuestra aplicación de revisión de farmacología llamada se clasifique rx. Apuesto a que sería ciertamente útil para ustedes.

A2A

Personalmente, creo que la azitromicina es fascinante.

La azitromicina es un antibiótico comúnmente recetado y trata muchos tipos de infecciones bacterianas.

Con azitromicina, accidentalmente creamos el antibiótico casi perfecto. Altas concentraciones en el sitio de infección donde lo necesita, concentraciones significativamente más bajas en cualquier parte del cuerpo donde no lo necesite, mata una amplia gama de bacterias y tiene una fórmula de liberación de tiempo incorporada. La mayoría de las personas puede tomarlo con pocos o sin efectos secundarios y las reacciones alérgicas son muy poco frecuentes (principalmente debido al colorante rojo en las píldoras, pero los fabricantes ya no usan el colorante rojo).

¿Qué tan maravilloso es eso? ¿No suena exactamente como quieres que funcione un antibiótico?

Cuando tomas el medicamento, tus fagocitos lo absorben sin dañarlo. Los fagocitos son parte de su sistema inmune, son guerreros enviados para combatir las bacterias y otras infecciones. El fagocito viaja a la infección, se come la bacteria y luego muere al reventar. Cuando aparece el fagocito, la azitromicina se libera allí mismo en el lugar de la infección. Usted toma el medicamento y su cuerpo naturalmente se asegura de que el medicamento se concentre exactamente donde se encuentra la infección.

A medida que pasan los días y su cuerpo lucha contra la infección, los fagocitos viven más tiempo porque hay menos bacterias para comer. Cuando está enfermo por primera vez y la infección es alta, los fagocitos están muriendo más rápido y la concentración de la droga es más alta. A medida que mejora y los fagocitos viven más tiempo, la concentración de la droga disminuye para coincidir con la menor concentración de infección. Piense en ello como una formulación de liberación de tiempo natural.

Debido a que los fagocitos viven más tiempo, el medicamento dura mucho más allá de los cinco días que se prescribe. Tu cuerpo no se está deshaciendo de la droga porque se esconde en los fagocitos en lugar de correr libremente a través de la sangre donde tu hígado la filtraría. La medicación se ha detectado hasta diez días después de la primera dosis.

Los fagocitos tienen vidas limitadas. Después de un tiempo, estos pequeños guerreros mueren y su cuerpo filtra la droga. Porque eres mejor, tu cuerpo reduce la cantidad de fagocitos que está produciendo. Debido a que ya no existe una gran cantidad de fagocitos para absorber y esconder el medicamento, pronto se procesa completamente fuera de su cuerpo.

Desafortunadamente, la azitromicina ha sido prescrita como la mayoría de los otros antibióticos y muchas bacterias han desarrollado una resistencia.

Manera genial MOA.

Hablando de interesantes mecanismos de acción de las drogas, simplemente no podemos comparar medicamentos antineoplásicos (contra el cáncer). Estos medicamentos necesitan tener un grado superlativo de especificidad. Luchar contra el cáncer equivale a luchar contra nuestro propio yo malvado. Estas son algunas de las drogas anticancerosas interesantes:

  1. Imatinib (Gleevec) : Todavía sigue siendo un fármaco ampliamente popular para el tratamiento de la leucemia mielógena crónica donde se observa el cromosoma Filadelfia. Es un inhibidor de quinasas que inhibe la proteína Bcr-Abl mutada y no la normal.
  2. Trastuzunab (Herceptin) : se usa en el tratamiento del cáncer de mama HER-2 positivo, que representa el 20-30% de los cánceres de mama. Es un anticuerpo monoclonal IgG que se une a HER-2 y provoca la muerte mediada por anticuerpos de las células afectadas.
  3. Tretinoína (ácido todo-trans-retinoico) : se usa en la leucemia promielocítica aguda. Se une a diferentes tipos de receptores de ácido retinoico que se ha demostrado que juegan un papel importante en el desarrollo del cáncer.
  4. Tamoxifeno : se usa comúnmente en el cáncer de mama RE positivo. Es una molécula no esteroide que bloquea los receptores de estrógeno. La idea de utilizar la terapia hormonal para tratar el cáncer fue realmente ingeniosa en el momento en que se concibió. Permitió una tasa de remisión mucho más exitosa que las drogas actuales. Alivió el dolor de millones de mujeres desde su descubrimiento.

En superficie, estos pueden no parecer mecanismos muy interesantes. El descubrimiento de medicamentos dirigidos es un lugar común ahora. Pero estos medicamentos se inventaron cuando el futuro de la terapia contra el cáncer parecía sombrío. Muchos investigadores estaban obsesionados con sus ideas hasta el extremo. Para algunos, la cirugía “radical” fue la respuesta. Cuanto mayor sea la parte que eliminen de su cuerpo, mejor será la remisión, pensaron. Para algunos, la quimioterapia intensa fue la respuesta. En ocasiones, incluso los niños eran tratados con una combinación de ocho moléculas tóxicas con altas dosis.

La invención de las moléculas mencionadas condujo al cambio de paradigma. Se restauró la fe en la terapia farmacológica dirigida molecularmente. Desde entonces, las probabilidades de supervivencia contra el cáncer cambiaron de forma significativa. Sin embargo, aún no hemos ganado la guerra. Va a tomar un tiempo.

El paracetamol sería mi respuesta … parece genérico y extraño que un fármaco tan común tenga el mecanismo de acción más interesante, pero sí es cierto, supongo, debido a la ambigüedad con el MOA de esta droga que aún no se ha determinado perfectamente a pesar de su extensa utilizar.

  • Es un inhibidor COX1 y 2 que ya conocemos, pero también inhibe la enzima COX 3, que solo se encuentra en perros y roedores. Los resultados recientes han demostrado que el paracetamol aumenta los niveles de endocannabinoides al inhibir su metabolismo, ya que es un inhibidor de la FAAH. una actividad muy alta cuando se administra en combinación con paracetamol y su clase de medicamentos.
  • Hay una hipótesis más de que agota el glutatión que está involucrado en la síntesis de prostaglandina E2 y que también es la razón de su toxicidad debido a su metabolito. Esta también podría ser la razón de su actividad de cierre del conducto arterioso permeable (PDA) que recientemente se descubrió similar a la indometacina, que es una droga común en la condición en los bebés.
  • Activa el receptor de capsaicina involucrado en la actividad analgésica, que es bastante interesante.
  • También actúa sobre el sistema serotoninérgico en el sistema nervioso central, que podría ser la razón de su actividad analgésica.
  • Su acción antipirética también es interesante ya que solo baja la temperatura corporal alta durante la fiebre y no la temperatura normal al actuar sobre el hipotálamo.

Es fascinante que todos estos mecanismos se dirijan solo a la actividad analgésica de esta droga.

Es interesante que esta droga fue descubierta en 1887 por accidente y nunca se usó hasta 1956 después de haber sido descubierta como un metabolito de dos medicamentos previos, phenacetin y acetanilide. Fue ignorado en gran parte, pero no hay forma de detenerlo ahora, se ha convertido en la droga más conocida y es lo primero (Tylenol / Panadol) que nos viene a la mente cuando pensamos en medicina. Fue la primera droga conocida como “Suave para el estómago” ya que la aspirina y otras drogas de esta clase tienen propiedades irritantes para el estómago.

farmacología, el término mecanismo de acción (MOA) se refiere a la bioquímica específica

interacción a través de la cual una sustancia del medicamento produce su efecto farmacológico. Un mecanismo de acción generalmente incluye la mención de los objetivos moleculares específicos a los que se une el fármaco, como una enzima o un receptor. Los sitios receptores tienen afinidades específicas por fármacos basados ​​en la estructura química del fármaco, así como la acción específica que ocurre allí. . Las drogas que no se unen a los receptores producen su efecto terapéutico correspondiente simplemente interactuando con propiedades químicas o físicas en el cuerpo. Ejemplos comunes de drogas que funcionan de esta manera son antiácidos y laxantes.

En comparación, un modo de acción (MoA) describe los cambios funcionales o anatómicos, a nivel celular, que resultan de la exposición de un organismo vivo a una sustancia.

El rebote sicótico de inicio rápido es poco frecuente en la interrupción de la mayoría de los fármacos antipsicóticos, como cabría esperar de los fármacos antipsicóticos con acciones indirectas (hipotéticamente) en sus receptores diana finales. La psicosis de inicio rápido es más común al retirar la clozapina, lo que podría esperarse si su acción es directa. Los fármacos distintos de la clozapina (especialmente la tioridazina) pueden tener similitudes hasta ahora desconocidas con la clozapina (pero sin peligro de agranulocitosis), y pueden ser útiles en el tratamiento de la psicosis refractaria. Quetiapina cumple solo algunos criterios para un medicamento similar a la clozapina. La respuesta clínica a los neurolépticos varía ampliamente a cualquier nivel de plasma dado. El concepto de “umbral neuroléptico” de Haase sugiere que la dosis que produce los menores efectos secundarios motores produce la mayoría o la totalidad del beneficio terapéutico, pero los análisis presentados aquí sugieren que las acciones antipsicóticas no están sujetas a un umbral agudo de “todo o nada” pero aumentan durante un pequeño rango de dosis. Este concepto podría proporcionar un método para la determinación cuantitativa de dosis óptimas individualizadas.

Algunos mecanismos de acción de drogas aún se desconocen. Sin embargo, a pesar de que se desconoce el mecanismo de acción de un determinado medicamento, el fármaco sigue funcionando; simplemente no se sabe o no está claro cómo la droga interactúa con los receptores y produce su efecto terapéutico.

Acamprosato

Armodafinil

Antidepresivos

Ciclobenzaprina

Demeclociclina

Fabomotizole

Litio

Meprobamato

Methocarbamol

Paracetamol

Fenitoína

PRL-8-53

¡Gracias por el A2A!

Para mí, la clase de drogas más increíble (¡aunque muchas drogas son tan interesantes!) Son inhibidores de la histona deacetilasa. Son medicamentos que pueden influir en la expresión génica al interferir con la función de la histona deacetilasa. La histona deacetilasa y la histona acetil transferasa son enzimas reguladoras que facilitan la envoltura del ADN alrededor del hstone de la proteína. Por lo tanto, los inhibidores de la histona deacetilasa pueden tener efectos anticancerígenos que inhiben la proliferación celular y existen medicamentos de esta clase, ahora utilizados para el tratamiento del cáncer, pero también ensayos en curso sobre diferentes tipos de compuestos de esta clase.

Tendré que mencionar que el ácido valproico, un inhibidor de la histona deacetilasa, tiene algunos efectos interesantes debido a esta forma de acción. Primario, se usa como un medicamento antiepiléptico, pero puede tener otros múltiples roles. Hay muchos estudios que investigan el ácido valproico para el papel de inducir diferenciación específica de células madre (médula de la sangre, células hepáticas, células madre dentales, células óseas), papel antidepresivo, estimulando el gen para un factor neurotrófico cerebral, mejorando la cognición con aplicación en varios enfermedades neurodegenerativas. También hay estudios sobre los beneficios del ácido valproc, además de otros agentes, en varios tipos de cáncer y también puede ser de gran importancia para reducir el proceso de senescencia. Pero estos roles serán investigados más a fondo.

Lyrica (algunos dicen que el hermano mayor de Gabapentins) es muy bueno. Tal vez no sea el mejor o el cambio de vida como algunos remedios que estoy seguro de que alguien mencionará … Lyrica sigue siendo interesante. Es un medicamento bastante nuevo. Lo he estado usando para automedicarse, pero esa es una historia para otro día.

Lyrica supuestamente interactúa directamente con ningún neuroquímico (dopamina, cannabinoides, serotonina, etc.). Sin embargo, afecta a GABA más. Aún indirectamente.

Los efectos, antes de la rápida tolerancia a sus efectos agradables de todos modos entra en juego … Le envían a este sentimiento que ninguna otra categoría de drogas recreativas podría igualar. Te sientes lleno de energía pero tranquilo y un poco borracho de una manera suave y buena. Muchos se volverán bastante habladores.

Esto es solo por unos días, luego desaparece y lo que queda es un propósito médico, también conocido como lo que estaba destinado. Pero aún. Una droga genial imo

Especialmente en lo que respecta a cómo interactúa con su cerebro de manera diferente a otras drogas utilizadas de forma recreativa y médica.

Te animo a que no lo hagas más de una vez a menos que lo necesites médicamente … búscalo, especialmente sobre cómo funciona en el cerebro frente a otras drogas. Bastante único e interesante.

Hay desventajas de que uses estas y todas las drogas en el cerebro a largo plazo (por ejemplo, espera que tu memoria se pudra lentamente con Lyrica, benzos o cualquier otro fármaco dirigido a gaba o anticolinérgicos).

Pero sigue siendo un mecanismo de acción interesante para Lyrica.

Protector solar

Absorbe un rayo de luz del aire y luego convierte el compuesto químico del protector solar en su compuesto de isómero (imagen especular), usando ese Rayo / calor como su fuente de energía.

(ES ASÍ ES QUE SU PIEL NO SE QUEMA NI VA ROJA)

Y sigue esta acción de ida y vuelta todo el día hasta que el bloqueador solar se evapora de la piel;

Se lava en el agua;

¡O el paciente lo borra!

La metformina es una excelente droga ya que actúa directamente como un fármaco antidiabético oral que es euglucémico por lo que no tiene hipoglucemia y tiene efectos secundarios mínimos en comparación con otros antidiabéticos orales, reduce el BWT y se usa en el tratamiento de la PCO. Además de su probado efecto antitumoral en algunos tipos de cáncer