La nicotina es un agonista exógeno de los receptores de acetilcolina nicotínicos (nAChR). El inhibidor de la acetilcolinesterasa (AChEi) detendrá el funcionamiento de la acetilcolinesterasa (AChE).
Para responder a su pregunta, debo prologar que depende de la dosis. Si hay una dosis baja de AChEi, la nicotina funcionará como lo haría normalmente sin la AChEi. Si hay una dosis alta de AChEi, habrá una cantidad dramáticamente mayor de acetilcolina (ACh) que estimulará los nAChR. La nicotina tendrá que competir con ACh para unirse a estos receptores. La nicotina no se degrada por AChE, por lo que su duración de acción no se verá afectada.
Nota al margen: hay evidencia de que la estimulación con nicotina de nAChR produce una regulación positiva de nAChR, opuesta a la estimulación de ACh, que produce una regulación negativa. Esto podría producir un efecto indeseable si ocurre durante el funcionamiento de AChEi. Pero esto es principalmente un pensamiento hipotético, ya que no tengo pruebas de cómo se necesita la cantidad de nicotina para hacerlo y de cuánta regulación positiva se produce.
