La tiroiditis de Hashimoto (HT) es una enfermedad autoinmune.
Durante el curso de Hashimoto, nuestros cuerpos comienzan a producir anticuerpos (proteínas grandes en forma de Y), que generalmente atacan a los patógenos, sin embargo, en este caso, los anticuerpos se confunden para reconocer nuestra propia glándula tiroides como nuestra y apuntarla a la destrucción. Comienza el círculo vicioso: a medida que los anticuerpos destruyen las células tiroideas, las nuevas células tiroideas deben crecer para compensar la función de las células muertas, por lo que la glándula tiroides puede permanecer funcional durante bastante tiempo después del inicio de Hashimoto. Por esa razón, el diagnóstico de Hashimoto podría preceder al diagnóstico de tiroides poco activa. De hecho, la función tiroidea puede ser normal (eutiroidea) o levemente poco activa (hipotiroidismo subclínico) durante algunos años.
Hashimoto es la enfermedad autoinmune más común y la causa más común de tiroides poco activa (hipotiroidismo). Tanto las mutaciones genéticas como el entorno en el que vivimos juegan un papel en el desarrollo de Hashimoto.
Por lo general, Hashimoto no es una afección autolimitada, no se resuelve por sí misma y tiene un efecto nocivo a largo plazo en la salud de una persona. Las personas con Hashimoto tienen una predisposición significativamente mayor para el desarrollo de otras enfermedades autoinmunes.
Hashimoto parece ser un componente de una afección autoinmune sistémica (afecta a todo el cuerpo), que puede comenzar con, pero no se restringe a la tiroides.
