Un proceso inflamatorio (neuroinflamación) casi seguramente juega un papel importante en el desarrollo de muchas enfermedades neurológicas. Andrew Lloyd ha señalado que los síntomas en el síndrome de fatiga crónica (y fibromialgia) son síntomas cerebrales; es decir, son síntomas similares a la gripe producidos por el cerebro cuando nos enfermamos. Eso sugiere, por supuesto, que los procesos neuroinflamatorios están en acción.
Fuente: superar la fibromialgia | Tubo de fibromialgia
Las áreas parecían ajustarse a lo que sabemos sobre ME / CFS. Un área inflamada regula el sistema de activación reticular que determina cuán despierto o excitado está uno. Varios otros están involucrados en la sensibilidad al dolor, el deterioro cognitivo y el estado de ánimo.
Otras causas son seguramente posibles. Younger ha propuesto que la infección, el estrés, la dieta, el trauma, etc. además de otros factores han causado que las células / astrocitos microgliales se vuelvan hiperactivos a los estímulos.
Las sofisticadas técnicas de imágenes cerebrales que se han desarrollado pueden hacer muchas cosas. Hasta hace poco, sin embargo, nunca han tenido como objetivo evaluar el nivel de actividad inmune en el cerebro.
Neuroinflamación por imágenes desde el banco hasta la cabecera Benjamin Pulli y John W Chen * Centro de Biología de Sistemas y Departamento de Radiología, Hospital General de Massachusetts y Facultad de Medicina de Harvard, 185 Cambridge Street, Boston, MA 02114, EE. UU. J Clin Cell Immunol. 2014; 5:. doi: 10.4172 / 2155-9899.1000226
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Las moléculas de adhesión como VCAM-1 y CD62 abren las puertas, por así decirlo, que permiten que las células inmunes entren en el área inflamada. Los estudios sugieren que las técnicas de resonancia magnética (MR) que rastrean la actividad de la molécula de adhesión son sutiles para detectar pequeños niveles de neuroinflamación. Otra técnica rastrea los niveles de mieloperoxidasa, una enzima proinflamatoria secretada por neutrófilos y monocitos en tejidos inflamados. Otro enfoque es observar COX-1 y 2 niveles de enzimas. Estas son enzimas que convierten el ácido araquidónico en prostaglandinas en un jugador importante en la inflamación.
Las metaloproteinasas de matriz (MMP) son sustancias que dañan los tejidos en respuesta a la microglía y a otra actividad inmune. Están asociados con excitotoxicidad, daño a los nervios y brechas en la barrera hematoencefálica. Se están evaluando al menos cuatro marcadores diferentes de actividad de MMP.
Las proteínas translocadoras han sido la técnica de imagen de neuroinflamación más ampliamente estudiada. Esta técnica se dirige a un receptor que aparece en las células microgliales y astrocíticas activadas. Watanable usó el ligando PET 11C-PK11195 para encontrar evidencia de neuroinflamación en ME / CFS.
En un pequeño estudio, un escáner TSPO recogió una mayor actividad microglial 17 años después de que un grupo de pacientes había sufrido una lesión cerebral traumática. En la esclerosis múltiple, esta técnica recogió evidencia de una mayor activación microglial en áreas del cerebro que, de lo contrario, parecían normales. Se ha utilizado para evaluar la neuroinflamación en una variedad de modelos animales y en humanos.
El ligando 11C-PK11195 que se desarrolló por primera vez, sin embargo, tenía varios inconvenientes. No es particularmente específico (preciso) y tiene una baja relación señal / ruido y su vida media muy corta (20 minutos) restringe su uso.
