Ni siquiera toques los antidepresivos. Ellos arruinan tu cerebro. Lea este extracto y un análisis en profundidad sobre los ISRS. Muy informativo.
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Un investigador afirmó en su análisis que:
“La elevación del plasma y la serotonina tisular ocurre en una amplia variedad de afecciones neurológicas y psiquiátricas”. (Sharma, 2004)
En cuanto a los efectos secundarios agudos de la serotonina y la toxicidad de la serotonina …
Uno de los peores escenarios de una sobrecarga de actividad serotoninérgica (“sobrecarga de serotonina”) es la aparición del “síndrome de serotonina” (los síntomas suelen aparecer en un día o unos pocos días), que mata a muchas personas cada año (Young, et. al., 2008). Por lo general, este es un resultado de la polifarmacia recetada por un médico mientras que una persona ingiere numerosos medicamentos potenciadores de la serotonina (como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o ISRS) o casos de gran exposición a un solo agente potenciador de la serotonina (Ables y Nagubilli, 2010).
¿Qué es la serotonina? La serotonina es un neurotransmisor (“mensajero del nervio”). Algunos de los síntomas clásicos del síndrome serotoninérgico (también conocido como “síndrome 5-HT”) son agitación mental y neuromuscular, temblores, convulsiones, confusión en la coordinación, convulsiones, fiebre y falla orgánica (Ables y Nagubilli, 2010).
Hace muchos años los investigadores (p. Ej., Jacobs, 1991) ya habían advertido que la estimulación o manipulación externa del sistema serotoninérgico por drogas psicotrópicas eleva los niveles de serotonina más allá del rango de vivir en condiciones normales, más reflejo de un trastorno patológico (= enfermo) estado.
Sin embargo, desde la década de 1980, cuando la industria médico-farmacéutica comenzó a promover el tipo de fármacos psicotrópicos que aumentan específicamente la actividad cerebral de la serotonina, como los antidepresivos ISRS, se ha convertido en “conocimiento común” que la serotonina “, la” hormona de la felicidad “, la” hormona de sentirse bien “, la” molécula feliz “o el” neurotransmisor feliz “es el antídoto contra la depresión.
La perpetua inundación del público con el paradigma de la deficiencia de la serotonina, también conocida como “la hipótesis de la serotonina” (en apoyo de la “teoría del desequilibrio químico” de los trastornos mentales), una ideología que ha sido fabricada e impulsada por la gran medicina corporativa ( Breggin, 2001; Lacasse & Leo, 2005; Kirsch, 2009; Gøtzsche, 2013), le ha ganado a las compañías farmacéuticas una fortuna desde la venta de medicamentos estimulantes de la serotonina o “píldoras felices” (es decir, medicamentos SSRI).
Sin embargo, investigadores independientes como David Healy, MD, el autor de varios libros sobre drogas psicoactivas, afirmaron sobre la noción de depresión química que:
“[…] ahora se asume ampliamente que nuestros niveles de serotonina disminuyen cuando nos sentimos bajos […]. Pero no hay evidencia de nada de esto, ni lo ha habido alguna vez”. (Healy, 2004) [énfasis añadido]
Otro investigador y autor de varios libros sobre medicamentos ISRS y otros antidepresivos, Peter R. Breggin, MD, señaló que:
“La ciencia no posee la tecnología para medir los desequilibrios bioquímicos en el cerebro vivo. La especulación sobre desequilibrios bioquímicos es en realidad una campaña de marketing de una compañía farmacéutica para vender drogas “. (Breggin, 2001) [énfasis añadido]
(Pero no es infrecuente que el establecimiento médico se propague y mantenga mitos basados en intereses creados. Otros ejemplos son el mito de la terapia de reemplazo hormonal natural con estrógeno o el mito de que las mamografías hacen poco daño y evitan que las mujeres sucumban a un muerte por cáncer de mama: mire el mito de la mamografía: la investigación independiente de la mamografía que la profesión médica no quiere que sepa).
Sin embargo, este tipo de información rara vez ha aparecido en las discusiones sobre los efectos secundarios del triptófano, el presunto “neurotransmisor de la felicidad” serotonina y los llamados “trastornos de la química cerebral”.
Una publicación de 2017 del prestigioso Instituto Linus Pauling (LPI) reflejó la falta de evidencia real sobre el funcionamiento fisiológico-metabólico del cerebro (“química cerebral”). En un artículo de LPI sobre metabolómica o “perfil metabólico”, el estudio de metabolitos en células, orina, sangre y otros fluidos biológicos de tejido (por ejemplo, el cerebro) y sus relaciones potenciales con enfermedades específicas o estado fisiológico, dijo:
“[…] todavía no podemos identificar la mayoría de los metabolitos en una muestra biológica dada”. (Maier y Stevens, 2017)
En su libro “Medicinas mortíferas y crimen organizado: cómo la gran farmacéutica ha dañado la salud” (2013), el autor e investigador Peter Gøtzsche, MD, explicó que “el engaño del desequilibrio químico” se ve inevitablemente demostrado por el hecho de que el número de discapacitados mentales se disparó desde la introducción de medicamentos psicotrópicos (antidepresivos y antipsicóticos) mientras que usted esperaría encontrar exactamente lo contrario si estos medicamentos corrigieran realmente un supuesto desequilibrio químico en el cerebro. De hecho, Gøtzsche argumentó que estas drogas crean trastornos psicológicos, especialmente la forma en que se prescriben (Gøtzsche, 2013).
Estos fueron también algunos de los hallazgos y conclusiones presentados algunos años antes en algunos otros libros. En sus esfuerzos exhaustivos, los autores, Joanna Moncrieff, MD, Grace Jackson, MD y Robert Whitaker, sólidamente documentados, con muchas imágenes cerebrales, ilustraciones, gráficos y referencias, que los psicofármacos, particularmente en un protocolo de uso continuo a largo plazo (el modo en que estos medicamentos se usan comúnmente), causa encogimiento cerebral, neurodegeneración, demencia, muerte prematura y son los culpables de la epidemia de enfermedad mental y discapacidad en Estados Unidos (Moncrieff, 2008; Jackson, 2009; Whitaker, 2010 y 2011) .
A decir verdad, existe evidencia perturbadora y sólida sobre cómo la ingesta de drogas SSRI (por ejemplo, Prozac, Paxil, Zoloft) puede conducir a la violencia, el suicidio y la disfunción sexual (Breggin, 1995 y 2001; Glenmullen, 2000; Healy, 2004). Burwell y Stith, 2008; Gøtzsche, 2013). La compañía farmacéutica que creó Prozac, por ejemplo, ya sabía antes de que comenzaran a comercializar la droga en todo el mundo para el público desprevenido que aumenta significativamente el riesgo de suicidio (Healy, 2004). En 2006, un fabricante de medicamentos de uno de estos ISRS admitió que la medicación aumenta el riesgo de suicidio ocho veces (Jay, 2010).
En una entrevista, Breggin afirmó que:
“Una de las cosas que se sabía sobre la depresión en el pasado es que raramente conduce a la violencia. Solo desde el advenimiento de estas nuevas drogas SSRI tenemos asesinos, a veces incluso asesinos en masa, que toman medicamentos antidepresivos. ”
En yuxtaposición a los efectos secundarios del triptófano mediada por la serotonina en términos de suicidio y comportamiento violento, lo que a menudo olvida el cultivo comercializado es que los tipos de medicamentos farmacéuticos más ampliamente prescritos, las estatinas para reducir el colesterol, toman millones de personas. personas, también aumentan la tasa de suicidios y homicidios, un vínculo sólido desatendido por la medicina de consenso corporativo (Diamond & Ravnskov, 2015) y rara vez se considera que desempeña un papel en actos de violencia o suicidios.
El colesterol es un nutriente esencial para el cuerpo y el cerebro, y el bajo nivel de colesterol se asocia con depresión mayor y comportamiento suicida, mientras que los niveles altos de colesterol ayudan a prevenir estas condiciones (Diamond & Ravnskov, 2015). Los trastornos cognitivos y del estado de ánimo se encuentran entre los efectos secundarios más conocidos de las estatinas (Diamond y Ravnskov, 2015). (Para obtener más información sobre los efectos colaterales adversos de estatinas generalmente desconocidos pero reales y graves, muchos de los cuales son compartidos por el suplemento dietético Garcinia Cambogia, consulte mi artículo “¿Aumenta la eficacia de la Garcinia Cambogia los efectos secundarios de la diabetes?” fin de este artículo debajo de las próximas páginas recomendadas).
(Un aspecto más general de este artículo sobre los efectos secundarios del triptófano: la propagación amplia y duradera de Big Allopathic Medicine del mito del desequilibrio químico de la enfermedad mental (que justifica la “necesidad” elaborada para sus drogas psicoactivas muy rentables) y el mito de la enfermedad del colesterol colesterol ( justificar la “necesidad” elaborada de sus muy rentables medicamentos para reducir el colesterol) son dos ejemplos estelares de por qué la orientación principal de todos debería ser “Confiar en los hechos, no en las autoridades” porque estos son casos donde los hechos científicos reales son notablemente diferentes del afirmaciones falsas del sindicato médico autoritario-doctrinal.)
Se han descubierto otros efectos secundarios del triptófano, o más exactamente, los efectos secundarios de la serotonina por el uso de las “drogas felices” (SSRI).
Varios informes de investigación encontraron que el uso a largo plazo de los ISRS produce osteoporosis y fracturas de cadera en ambos sexos y en todos los rangos de edad, desde adolescentes hasta personas mayores (Diem, et al., 2007; Haney, et al., 2007 y 2010). ; Williams, et al., 2008; Calarge, et al., 2007 y 2011), probablemente al aumentar las concentraciones de prolactina (Calarge, et al., 2007; Allport, 2008; Peat, septiembre de 2011) y la hormona del estrés cortisol ( Peat, noviembre de 2008). La melatonina, por ejemplo, se designó para estimular la liberación de prolactina en mujeres y hombres jóvenes sanos (Webley, y col., 1988, Okatani, y col., 1994, Kostoglou-Athanassiou, et al., 1998). Los experimentos en animales (p. Ej., Weinstock, et al., 1985) corroboraron que la melatonina amplifica la hormona del estrés prolactina.
¿Qué hace la serotonina? La serotonina aumenta la prolactina (Jørgensen, 2007; Oberweis y Gragnoli, 2012) y el cortisol (Peat, noviembre de 2008). Y, ambas sustancias contribuyen a la osteoporosis (turba, septiembre de 2011).
Además, también se descubrió que la serotonina en el intestino, en lugar de simplemente en el cerebro por la influencia de los ISRS, causa la pérdida ósea (turba, septiembre de 2011). Por lo tanto, la serotonina “pura”, en lugar de algún efecto idiosincrásico de los ISRS, está causalmente involucrada en la osteoporosis. Y podría decirse que la enfermedad de la pérdida ósea puede incluirse en la lista de efectos secundarios del triptófano, ya que el aminoácido es el precursor básico de la serotonina.
La tendencia lucrativa que rodea la regulación artificial “artificial” de la serotonina por medicamentos para, supuestamente, mejorar la función cerebral no había pasado desapercibida para los promotores de los suplementos nutricionales. Para obtener su parte de la comercialización rentable de la serotonina como vehículo de “felicidad emocional”, y para distinguirse de las compañías farmacéuticas, muchos promotores de suplementos han estado afirmando que el triptófano, el único precursor de la serotonina, es una alternativa efectiva y más barata a los medicamentos que mejoran la serotonina, y que esta alternativa presuntamente carece de efectos secundarios de triptófano porque es una sustancia “natural” (algunas personas lo han llamado “Prozac natural” o “Prozac de la naturaleza”).
Además de los informes ya mencionados sobre la destrucción de antioxidantes cerebrales y la generación de radicales libres en el tejido neuronal por el aminoácido, otra disfunción cerebral se ha relacionado con los efectos secundarios del triptófano de los metabolitos. Uno de los principales catabolitos L-triptófano, 3-hidroxiquinurenina (3-HK o 3HOK), aumenta el estrés oxidativo en el cerebro y es capaz de inducir depresión, ataques epilépticos y otros daños cerebrales (Guilarte y Wagner, 1987; Stone, 2003 Wichers y Maes, 2004).
Los niveles elevados de 3-HK y otro producto neuroactivo de la vía cinurenina, el ácido cinurénico (KA o KYNA), también se han encontrado en personas con esquizofrenia, y la investigación indica que estas sustancias también están involucradas en trastornos psiquiátricos afines, como el trastorno bipolar, anteriormente, con mayor frecuencia se denomina depresión maníaca (Linderholm, et al., 2007; Erhardt, et al., 2009; Johansson, et al., 2013).
Entre otros efectos secundarios del triptófano relacionados con el cerebro se encuentran deficiencias en la capacidad de aprendizaje de niveles más altos de serotonina (Peat, Spring & Summer 2009). Esto puede estar relacionado con los hallazgos de las investigaciones clínicas que informaron que la serotonina disminuyó fuertemente el flujo sanguíneo en el cerebro (Grome & Harper, 1983; Hajdu, et al., 1993; Aleksandrin, et al., 2005). La mala circulación cerebral significa que las células cerebrales reciben menos nutrientes, oxígeno y energía, lo que conduce a un rendimiento cognitivo deficiente.
La atención enfocada no se ve comprometida, sino que mejora, debido a una deficiencia de triptófano en el cerebro (Mendelsohn, et al., 2009). Junto a las ramificaciones cognitivas positivas de la mejora de la circulación sanguínea en el cerebro por una deficiencia de triptófano, esto también es probablemente el resultado de una correspondiente falta de activación de las neuronas dopaminérgicas excitatorias por ciertos catabolitos de triptófano (Linderholm, et al., 2007; Erhardt, et al. ., 2009). Como era de esperar, la excesiva estimulación de las células cerebrales por la dopamina dificulta la función cognitiva, que es evidente en el trastorno por déficit de atención (TDA) y el trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH). Esto habla en contra del uso rutinario de triptófano para TDAH y TDA, como para prevenir los efectos colaterales del triptófano cognitivo-neurológico.
La exposición a estresores o vivir en condiciones estresantes (progresivamente), incluso durante el envejecimiento, aumenta la producción de productos químicos de degradación de triptófano oxidativo como las kinureninas, particularmente en el cerebro, que pueden contribuir al deterioro cognitivo con la edad avanzada (Kepplinger, et al. , 2005; Reyes Ocampo, et al., 2014), sugiriendo que tales predicamentos o contextos:
elevar el riesgo de efectos secundarios de triptófano, y
aumenta los requerimientos del cuerpo para ciertos micronutrientes vitales, con el fin de ayudar a mitigar y combatir la mayor embestida de algunos de estos productos catabólicos catapultónicos de triptófano.
En experimentos con animales, por ejemplo, los suplementos de piridoxina (vitamina B6) previnieron o mejoraron algunos de los efectos secundarios del triptófano mediado por kinurenina perjudiciales en el cerebro (tales como memoria / deterioro cognitivo) observados con meningitis bacteriana provocada por neumonía (Barichello, et al. , 2014).
Los efectos secundarios del triptófano relacionados con el cerebro también se han informado en la literatura científica de uno de los productos finales de los aminoácidos, la melatonina. Estudios (por ejemplo, Carman, et al., 1976; Dubocovich, et al., 1990) encontraron que la adición de melatonina empeoró la depresión, o, respectivamente, la supresión de la melatonina mejoró los síntomas de desesperación.
fuente: http: //www.supplements-and-healt … -side-effects.html
