Dada su importancia médica y sus muchas décadas de uso, es sorprendente lo poco que sabemos sobre cómo los antibióticos realmente matan las bacterias. El mecanismo bactericida de las fluoroquinolinas es un buen ejemplo.
Las fluoroquinolinas (la ciprofloxacina es la más conocida) forman un enlace covalente reversible con ADN bacterianas girasa y topoisomerasas. Estas enzimas realizan cortes de ADN bicatenarios o bicatenarios que “relajan” su enrollamiento, permitiendo que las ADN polimerasas entren en la doble hélice y se propaguen a medida que sintetizan nuevas cadenas hijas. La unión de fluorquinolinas congela las girasas, bloqueando la procesión de las ADN polimerasas y dejando el ADN en forma de corte. 
De
Cómo los antibióticos matan las bacterias: de los objetivos a las redes
Página en nih.gov
Se podría pensar que esto ciertamente retrasaría el crecimiento de bacterias, pero no necesariamente las mataría. Tendrás razón. Parece que la síntesis de proteínas también es necesaria para la muerte celular: el bloqueo de la síntesis de proteínas con cloranfenicol produce una mayor supervivencia de las bacterias tratadas con algunas fluoroquinolonas (véanse ADN girasa y topoisomerasa IV en el cromosoma bacteriano: escisión del ADN inducida por quinolonas). Otras quinolonas requieren la presencia de especies reactivas de oxígeno para matar (Page en nih.gov).
Por supuesto, esto es simplemente echar la explicación a otro nivel. No sabemos exactamente cómo funcionan la síntesis de proteínas y ROS para matar las bacterias envenenadas por quinolonas.
