¿Pueden las enzimas de reparación del ADN a veces dañar aún más el ADN?

La réplica avanza con un grado extraordinario de fidelidad. En E. coli, se comete un error solo una vez por cada 10 ^ 09 a 10 ^ 10 nucleótidos añadidos. Para el cromosoma E. coli de 4,6 x 10 ^ 6 pb, esto significa que se produce un error solo una vez por cada 1.000 a 10.000 repeticiones. Durante la polimerización, la discriminación entre nucleótidos correctos e incorrectos se basa no solo en los enlaces de hidrógeno que especifican el emparejamiento correcto entre bases complementarias sino también en la geometría común de los pares de bases AUT y GC estándar. El sitio activo de la ADN polimerasa solo acomoda pares de bases con esta geometría. Un nucleótido incorrecto puede formar enlaces de hidrógeno con una base en la plantilla, pero generalmente no encajará en el sitio activo. Las bases incorrectas pueden rechazarse antes de que se forme el enlace fosfodiéster. La precisión de la reacción de polimerización en sí misma, sin embargo, es insuficiente para tener en cuenta el alto grado de fidelidad en la replicación. Las cuidadosas mediciones in vitro han demostrado que las ADN polimerasas insertan un nucleótido incorrecto por cada 10 ^ 4 a 10 ^ 5 errores correctos. Estos errores a veces ocurren porque una base se encuentra brevemente en una forma tautomérica inusual, lo que le permite formar enlaces de hidrógeno con una pareja incorrecta. In vivo, la tasa de error se reduce mediante mecanismos enzimáticos adicionales. Un mecanismo intrínseco a prácticamente todas las ADN polimerasas es una actividad de exonucleasa 3′-5 ‘separada que comprueba dos veces cada nucleótido después de que se agrega. Esta actividad de nucleasa permite que la enzima elimine un nucleótido recién agregado y es altamente específica para pares de bases mal emparejados. Si la polimerasa ha añadido el nucleótido incorrecto, se inhibe la translocación de la enzima a la posición en la que se va a añadir el siguiente nucleótido. Esta pausa cinética brinda la oportunidad de una corrección. La actividad de la 3’-5’exonucleasa elimina el nucleótido mal apareado, y la polimerasa comienza de nuevo. Esta actividad, conocida como revisión, no es simplemente el reverso de la reacción de polimerización, porque el pirofosfato no está involucrado. Las actividades de polimerización y corrección de una ADN polimerasa pueden medirse por separado. La corrección de pruebas mejora la precisión inherente de la reacción de polimerización de 10 ^ 2 a 10 ^ 3 veces. En la ADN polimerasa monomérica I, las actividades de polimerización y revisión tienen sitios activos separados dentro del mismo polipéptido. Cuando se combinan la selección de bases y la corrección de pruebas, la ADN polimerasa deja un error neto por cada 10 ^ 6 a 10 ^ 8 bases añadidas. Sin embargo, la precisión medida de la replicación en E. coli es aún mayor. La precisión adicional es proporcionada por un sistema enzimático separado que repara los pares de bases no coincidentes que quedan después de la replicación.

-Fuente: Principios de Bioquímica, Lehninger

La reparación mutagénica de las roturas de ADN es bastante común en E. coli como respuesta al estrés ambiental. Hay muchas enzimas involucradas en dicha reparación mutagénica, incluidos los factores sigma y las polimerasas propensas a error.

Aquí hay algunas referencias para principiantes:
Identidad y función de una red de grandes genes que subyace a la reparación mutagénica de las interrupciones de ADN
Estrés, genomas y evolución
Regulación de la reparación del ADN en células cancerosas hipóxicas.
Inhibición de la mutación y lucha contra la evolución de la resistencia a los antibióticos
La mutación como respuesta al estrés y la regulación de la Evolvabilidad

También buscaría publicaciones de Susan M Rosenberg, Ph.D. y Lindquist Lab

En realidad ocurre en un contexto específico.

Por ejemplo, la Reparación de desajuste (MMR, por sus siglas en inglés) consiste principalmente en reparar una base no coincidente; sin embargo, en el proceso de maduración de anticuerpos, una proteína llamada citidina desaminasa (AID) inducida por la activación desencadena la hipermutación somática, que convierte las desoxicitidinas en ciertos motivos de secuencia en desoxiuridinas. Esas desoxiuridinas, si no se eliminan, entrarán en la siguiente ronda de replicación del ADN y darán lugar a mutaciones de transición C / G a T / A.

Otro ejemplo sería en ciertos antecedentes genéticos donde también existe daño endógeno o exógeno del ADN, esos daños no pueden repararse directamente, pero pueden evitarse. Las síntesis polimerasas de translesión, a menudo menos fieles en comparación con las polimerasas replicativas, pueden ayudar a superar la lesión pero también dejar mutaciones.

No es muy común. De acuerdo, es muy raro que ocurran errores mientras se copia y / o repara ADN. La combinación ATP ligasa / helicasa enlazada hace un trabajo maravilloso al copiar el ADN correctamente. Sin embargo, dada la gran cantidad de casos de daño de ADN que se produce cada día en cada celda (más en las células expuestas) y la gran cantidad de casos de estrés mientras se lleva a cabo la reparación, ocurren algunos errores de copia de vez en cuando.

Ermm. No entiendo muy bien la esencia de tu pregunta. La reparación del ADN en realidad está destinada a “reparar” los desajustes y el daño del ADN. Las ADN polimerasas A, B, X, Y llevan a cabo tanto la replicación como la reparación. Debe haber oído hablar de ‘corrección de pruebas’ después de que se complete la replicación. La lectura de prueba en general (no perfectamente) detecta cualquier desajuste y recluta enzimas de reparación que luego corrigen la falta de coincidencia. A mi leal saber y entender, no he oído hablar de ninguna enzima de reparación que repare una discordancia solo para terminar haciendo otra. No se supone que sean así. Aún así, después del final de todas estas medidas estrictas, ocurren mutaciones espontáneas, desajustes que no se detectan, algunos incluso pueden conducir a la enfermedad, pero con qué frecuencia una enzima de reparación es el agente causal probablemente debería ser baja en el recuento. Y lea sobre el proceso de reparación de la excisión de bases y algunos de los tipos más comunes de repeticiones en tándem y polimorfismo, que ayudarán a comprender todo el mecanismo de las mutaciones y cómo se produce realmente la mutagénesis.

Comúnmente, la reparación de la enzima reduce la probabilidad de mutaciones y hay muy poca probabilidad de mutación después de la reparación general, pero la probabilidad de mutación aumenta drásticamente en la reparación de SOS.
La reparación de SOS es una reparación propensa a errores, ya que ocurre cuando se produce un daño importante en el ADN monocatenario y la cadena complementaria en este caso se sintetiza por DNA pol. 5 que se replican a través de la lesión sin corrección.