El cáncer de próstata surge cuando la actividad de aromatasa en una célula epitelial de próstata produce un alto nivel local de estradiol. El estradiol causa una división celular inapropiada de la célula epitelial de la próstata y forma un complejo que es un mutágeno débil que actúa como un aducto depurinante. Los niveles suficientemente altos de estradiol mantienen esas células divididas y tienen un nivel suficientemente alto de un mutágeno débil como para convertirse en el equivalente de un mutágeno fuerte. Una vez que tiene una división celular inapropiada junto con mutaciones graves, es solo cuestión de tiempo antes de que termine con cáncer.
Dado que el gen de la aromatasa está presente en todas las células epiteliales de la próstata, pero normalmente se silencia, todo lo que se necesita es que el silenciamiento falle para iniciar el proceso de carcinogénesis. Este es un proceso que ocurrirá a lo largo de la vida adulta de un hombre. La primera célula de cáncer de próstata que sobrevive lo suficiente como para formar un tumor surge en promedio a la edad de 32 años. A edades más tempranas, el nivel de testosterona es suficientemente alto para que incluso si se forma una célula cancerosa, la tasa de muerte celular sea mayor que la tasa de crecimiento celular, por lo que el cáncer se extinguirá. Sin embargo, dado que la testosterona es la principal hormona que previene que el cáncer pueda crecer, a medida que los hombres envejecen y bajan sus niveles de testosterona, es más probable que eventualmente cualquier célula de cáncer de próstata que se forme encuentre condiciones donde ahora la tasa de crecimiento celular es mayor que la tasa de muerte celular. Obviamente, si solo los hombres pudieran mantener niveles de testosterona en la adolescencia a lo largo de sus vidas, entonces prácticamente ninguno de ellos tendría cáncer de próstata.
De: La variación en el riesgo de cáncer entre los tejidos se puede explicar por la cantidad de divisiones de células madre 