La patogenicidad de las infecciones virales está determinada en gran medida por el huésped, mientras que la patogenicidad de las infecciones bacterianas está determinada en gran medida por el agente patógeno. ¿Cuáles son sus pensamientos sobre esto?

El proceso no es tan simple como sugiere la pregunta. La patogenicidad está determinada por una compleja interacción de factores, algunos del propio agente, algunos del huésped, otros de los otros factores que rodean el proceso. Algunos ejemplos pueden ayudar:
* Las pandemias de gripe aviar causadas por pan / A / H2N2 (1957), Pan / A / H2N3 (1968) y Pan / A / H1N1 (2009) demostraron todo el potencial pandémico pero tuvieron una tasa de letalidad (CFR) entre 1 y 2 por mil. Esto se debió a que la población humana ya había encontrado muchos de los antígenos proteicos en estos virus aviares como resultado de infecciones de influenza previas. Compare esto con la aparición de cepas de virus que eran “nuevas” para los humanos, en las cuales la reacción humana era masiva y peligrosa con CFR mucho más alto: 2.5% para Pan / A / H1N1 (1918), 33% para A / H7N9 (actual ), 50% para A / H5N1 (actual). Esta diferencia en la letalidad podría argumentarse como predominante debido a la falta de defensas del huésped contra el agente, y la propia reacción del citoquina del huésped frente al invasor, pero también podría verse como determinada por los componentes genéticos noveles del agente.
* La extensión de la enfermedad de muchas enfermedades está determinada por el grado en que el huésped es inmune al agente, ya sea a través de una infección previa o mediante la inmunidad activa de la vacunación. Esto se aplica tanto a las enfermedades virales (por ejemplo, poliomielitis, gripe, fiebre amarilla, sarampión, etc.) como a las enfermedades bacterianas (por ejemplo, fiebre tifoidea, difteria, tuberculosis, tos ferina, Haemophilus influenzae tipo B, cólera, meningitis bacteriana, etc. .)
* La enfermedad del virus del Ébola probablemente ha estado en las poblaciones animales durante eones, de vez en cuando saltando a los humanos como resultado de la actividad cinegética, mayor interacción entre los otros primates y humanos, hábitats reducidos, deforestación, etc. Pero la “patogenicidad” determinada por la tasa de letalidad ha sido diferente en todos los brotes debidos a estas enfermedades por filovirus …
= (1976) Zaire / Sudán (88%),
= (1995) República Democrática del Congo (79%),
= (2000-2001) Uganda (53%),
= (2007) República Democrática del Congo (72%),
= (2013/2014) varios países de África occidental (39%)
Los cambios en la composición genética, así como el manejo / rehidratación del paciente, etc. también pueden haber explicado algunas de las diferencias en la patogenicidad.
* Como último ejemplo, las infecciones bacterianas causadas por Vibrio parahemolyticus y V. vulnificus parecen correr un curso mucho más agresivo cuando el paciente (anfitrión) tiene una mayor cantidad de hierro en su sistema, ya sea a través de alteraciones metabólicas u otras condiciones patógenas tales como hemocromatosis.
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Hay innumerables ejemplos de estas interacciones. En resumen, tendría que decir que en los últimos años las ideas simples de una “cadena de causalidad” en epidemiología, comparable a “cuentas en una cadena” han sido descartadas por mucho tiempo. Incluso la “red” de causalidad es apenas adecuada, y una de las mejores descripciones ha sido utilizada por el epidemiólogo español Dr. Enrique Najera en la Universidad de Sevilla, quien sugiere el término español “marana” (con una tilde) que significa un “red enredada”, como más apropiado para describir la causalidad en epidemiología.