En el contexto de la formación de coágulos, el fibrinógeno está involucrado en una situación cualquiera: O se une al receptor GPIIb / IIIa, causando que las plaquetas se adhieran entre sí.
[No tengo una micrografía de dos plaquetas pegadas entre sí por fibrinógeno; si alguien tiene uno, sugiérele una edición y lo pondré aquí]
o se convierte en fibrina por trombina y se polimeriza, y se reticula adicionalmente por el factor XIIIa (que, en sí mismo, se activó desde su forma inactiva XIII por la trombina).
La siguiente imagen se encuentra aquí: The Coagulation Cascade
Por supuesto, las plaquetas todavía se pueden unir a la fibrina, pero no en la misma forma básica de “dos plaquetas adyacentes se unen a la misma molécula de fibrinógeno”.
Con la desecación, ¿por qué los organismos usarían trehalosa para formar vidrio?
¿Cuáles son algunas proteínas que pueden atravesar la membrana celular?
¿Los factores generales de transcripción son un tipo de factor de transcripción del activador?
De todos modos, la combinación de estas cosas (y mucho más) resulta en la formación de coágulos.
Imagen siguiente encontrada a partir de hebras de fibrina con plaquetas en un frotis. Esto no es un coágulo, pero ayuda a ilustrar algunas de las interacciones plaquetas / fibrina / fibrinógeno mejor que una micrografía desordenada de un coágulo de sangre.
Aparentemente, este tipo de cosas (imagen superior) en realidad tiene lugar durante la retracción del coágulo. [1]
¡Todo lo mejor!
Notas a pie de página
[1] Plaquetas y hebras de fibrina durante la retracción del coágulo.
