Los cánceres tradicionalmente han sido categorizados por tejido de origen. Por ejemplo, un cáncer de pulmón comienza en el pulmón, pero si se disemina a otras áreas como el hígado, todavía se clasifica como cáncer de pulmón, no como cáncer de hígado.
Esto se debe a que el cáncer de pulmón con metástasis en el hígado responderá al tratamiento del cáncer de pulmón y no al tratamiento del cáncer de hígado. El cáncer de hígado que se disemina a los pulmones no responderá al tratamiento del cáncer de pulmón.
Los patólogos a menudo pueden determinar el tejido de origen por la forma en que las células cancerosas aparecen bajo el microscopio y las tinciones inmunohistoquímicas adicionales pueden ayudar en el diagnóstico.
Lo que estamos descubriendo es que no todos los cánceres de pulmón se comportan igual y no todos los cánceres de mama se comportan de la misma manera. Estamos empezando a analizar las firmas moleculares en el cáncer.
Por ejemplo, los cánceres de mama que tienen receptores hormonales para el estrógeno o la progesterona responderán a los tratamientos antiestrógenos. Aquellos que no lo hacen, no lo harán. Los cánceres de mama que tienen proteína HER2 en las superficies celulares responden a inmunoterapias dirigidas contra HER2.
Los cánceres de pulmón que tienen mutaciones de EGFR o ALK responderán a los fármacos de diseño dirigidos a esas mutaciones.
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En su mayor parte, cuando el cáncer es pequeño y está limitado al tejido de origen, la extirpación quirúrgica es lo mejor. Pero para abordar la enfermedad metastásica, las firmas moleculares entran en juego y permiten una terapia más efectiva.
Estas firmas moleculares están determinadas por mutaciones de ADN dentro de las células cancerosas.
