Soy un investigador de Canadá que trabaja en CFS. Recientemente me encontré con esta publicación porque estaba buscando tipos de medicamentos que afectan el desacoplamiento mitocondrial. Tengo una teoría acerca de que el SFC es causado por el desacoplamiento y la disociación pobre del oxígeno de la hemoglobina, y el metronidazol es un medicamento que pensé que podría funcionar porque es un potente inhibidor del desacoplamiento.
Si pudiera comunicarse conmigo y decirme la situación actual de su madre, se agradecerán los detalles sobre cuándo comenzó su CFS y qué sucedió después de que dejó de tomar el medicamento. Creo que ella puede haber tropezado al azar con una cura para el SFC.
Mi teoría se puede resumir por lo siguiente. La mayoría de las personas con SFC padece alcalosis respiratoria (hipocapnea) y, a menudo, también acidosis láctica (particularmente después de períodos de actividad). Cuando se encuentra en alcalosis respiratoria, no hay suficiente dióxido de carbono para que el oxígeno se disocie en la célula (efecto bohr), por lo que no se suministra oxígeno para la síntesis de ATP. Mi teoría es que esto se debe al desacoplamiento mitocondrial excesivo en casos de algunas personas (la cirugía es un desencadenante común del SFC, y la cirugía a menudo es seguida por desacopladores mitocondriales como AINE y Heparina), que absorbe el exceso de O2 sin producir CO2 y esto causa alcalosis respiratoria. Luego, la persona se queda atrapada con desacoplamiento elevado y alcalosis respiratoria, lo que perjudica gravemente a las mitocondrias al sintetizar ATP y, como resultado, toda la glucosa se desvía hacia la fermentación. El aumento de la temperatura a partir del desacoplamiento también disminuye la solubilidad del CO2 (y de todos los gases), por lo que disminuye la cantidad de CO2 que puede disociarse fácil y libremente en los tejidos circundantes, lo que reduce aún más el efecto Bohr.
