¿Cuál es la fisiopatología de la postura hemipléjica?

Nada en biología tiene sentido excepto a la luz de la evolución .
.                                                                                                -T. Dobzhansky

La evolución del sistema somatomotor es indudablemente compleja con las formas de vida en evolución que adquieren nuevas adaptaciones motrices y conductuales y nuevas habilidades motoras durante un período de tiempo muy largo: cientos de millones de años. En el curso de la evolución motriz, los animales adquirieron la capacidad de mantener posturas adaptativas y mover partes del cuerpo de forma coordinada. Para responder a la pregunta, se justifica cierto grado de simplificación

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Cuatro logros principales de la evolución somatomotor .
Esto está representado por el acrónimo APES .
A = posturas antigravedad para resistir la atracción de la gravedad.
P = patrones de movimiento programados para alimentación o locomoción.
E = movimientos de extremidades para focalización y apropiación brutas.
S = movimientos de dígitos hábiles para la manipulación de objetos pequeños.

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1. Los movimientos y posturas son en última instancia el resultado de la contracción del músculo esquelético. Para mantener una determinada postura, los músculos entran en un estado prolongado de contracción de baja graduación (contracción tónica). Para mover una parte del cuerpo, los músculos deben generar abruptamente la cantidad adecuada de fuerza contráctil (contracción fásica). Las fibras musculares posturales (P) están a la larga; no se fatigan fácilmente y son adecuados para la contracción tónica sostenida. Las fibras musculares de contracción rápida (F) son adecuadas para contracciones fásicas breves, rápidas, más vigorosas; se fatigan rápidamente por lo que deben relajarse de inmediato. La mayoría de los músculos del cuerpo tendrán una mezcla de P y F dependiendo de los roles APES que deben jugar. P y F también son interconvertibles. Un teleadicto tendrá una gran cantidad de P (P = papa) y un fanático del ejercicio tendrá una gran cantidad de F (F = anormal). Cambie su estilo de vida y su relación F / P cambiará.

2. Los movimientos son impulsados ​​por generadores de patrones centrales (CPG). Además de la vía motora básica, los reflejos implican estructuras en la médula espinal y el cerebro, así como algunos mecanismos sensoriales. El reflejo más básico es el reflejo de estiramiento-contracción muscular también conocido como reflejo de estiramiento o reflejo de latencia corta. También hay un reflejo de latencia larga . (Para detalles sobre esto, vea: ¿Por qué la hiperreflexia no es un signo de Parkinson, mientras que la hipertonía está presente?) Además, los patrones de movimiento estereotipados (P en APES) son generados por generadores de patrones centrales (CPG) en la médula espinal y el tronco encefálico. La evolución de las GPC ha permitido coordinar la actividad de movimiento rítmico (RMA) con la mínima aportación de los centros de control superiores. Algunos ejemplos de RMA impulsada por CPG son la locomoción (caminar, correr, escalar, nadar, volar), alimentarse (masticar, tragar), respirar y rascarse. Con los patrones de movimiento cableados en los CPG, se necesita menos “esfuerzo” para activar un repertorio de motor: la activación simplemente requiere desinhibición (eliminación de la inhibición). Para caminar, solo necesitas iniciar la caminata. Una vez iniciado, el CPG locomotor se ocupa del resto. Si desea activar, su cerebro debe enviar más señales excitatorias o inhibitorias a través de los tractos a las neuronas motoras correspondientes. Para dejar de caminar, el CPG debe inhibirse (desactivarse) nuevamente.

3. Los movimientos y las posturas son modulados por los centros de control de motores en el cerebro. La evolución de los centros de control motriz del cerebro puede haber coincidido con: (1) redefinición del rol antigravedad de los músculos ( A en APES ) para apoyar la postura erguida, (2) refinamiento en patrones de movimiento programados ( P en APES ) como locomoción y alimentación, y (3) aparición de movimientos y posturas de las extremidades ( E en APES ) que son menos dependientes de los NPG, es decir, más flexibles y adaptables para la exploración. La postura erguida y la flexibilidad en los movimientos de las extremidades pueden haber sido la base para la evolución de la destreza y los movimientos hábiles de los dígitos ( S en APES ).

4. Aunque hablamos de movimiento y postura por separado, los dos no son realmente separables. Para que se produzcan movimientos hábiles de la mano ( S en APES ), la extremidad debe asumir una postura de “preparación” ( E en APES ), los músculos relevantes deben “desconectarse” de la GPC ( P en APES ) y la atracción de la gravedad en la extremidad y las manos deben ser contrarrestadas ( A en APES ). Si la evolución de la complejidad de la función motora sigue la secuencia A-> P-> E-> S, el sustrato neural y los sistemas motores subyacentes a la función motora también deberían seguir esta secuencia.

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Los sistemas motores que influyen en el movimiento y la postura activan o inhiben de forma directa o indirecta la neurona motora inferior (LMN) . Los LMN activan los músculos esqueléticos y los segundos se contraen para producir los movimientos y mantener la postura del tronco y las extremidades. Los sistemas motores se dividen tradicionalmente en dos categorías: piramidal y extrapiramidal. Los tractos corticoespinal y corticobulbar se consideran ” piramidales ” y todo lo demás es ” extrapiramidal “. El sistema motor extrapiramidal incluye los circuitos de control del motor de los ganglios basales y el cerebelo . Estamos realmente interesados ​​en los tractos extrapiramidales , en lugar de los circuitos extrapiramidales de los ganglios basales.

En términos de evolución, los tractos motores extrapiramidales muy probablemente aparecieron antes que los tractos piramidales. Los tractos extrapiramidales se originan a partir de las células o núcleos de formación reticular (por ejemplo, núcleo giagantocelular medular, núcleos pontinos orales y caudales, núcleo rojo del cerebro medio) del tronco encefálico. Los siguientes son tractos extrapiramidales: tracto reticuloespinal medial (MRST), tracto reticuloespinal lateral (LRST), tracto vestibuloespinal (VST), tracto tectoespinal (TST), tracto olivoespinal (OST) y tracto rubroespinal (RuST). Ver foto a continuación. Tractos piramidales se originan a partir de las células piramidales en la corteza cerebral. Estas células también se conocen como neuronas motoras superiores (UMN). Los tractos piramidales incluyen el tracto corticoespinal lateral (LCST), el tracto corticoespinal anterior (ACST) y el tracto corticobulbar (CBT).

Sección de la médula espinal que muestra los tractos motores descendentes (izquierda) y los tractos sensoriales ascendentes (derecha). Fuente: Wikipedia: sistema extrapiramidal; http://en.wikipedia.org/wiki/Ext….

El pensamiento clásico es que los tractos extrapiramidales y los tractos piramidales operan independientemente el uno del otro hasta que su influencia converja en un objetivo común: las neuronas motoras inferiores (LMN). Una investigación más reciente reveló que ambos tipos de vías están fuertemente interconectados y tienen ciclos de retroalimentación extensos (ver: Martini, Frederic (2010). Anatomía y Fisiología. Benjamin Cummings.ISBN 978-0-321-59713-7.) Por lo tanto, un mayor la clasificación apropiada de los núcleos y los tractos motores debería tener en cuenta sus funciones. Al hacer esto, se revelarán dos grupos funcionales principales de tractos motores: el grupo anteromedial y el grupo lateral. (1) Los tractos anteromediales incluyen el ACST, el MRST, el VST, el OST y el TST; (2) Los tractos laterales incluyen LCST, RuST y LRST.

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Para responder a la pregunta (nos estamos acercando), no tenemos que saber cómo todos estos tractos motores influyen en la función motora. Esto es bueno ya que la función de algunos de los tractos extrapiramidales no se comprende completamente. Nos enfocaremos en los tractos motores que conocemos mejor.

1. Algunos tractos extrapiramidales medial están principalmente involucrados con el AP en APES . Su objetivo principal es controlar la postura y los movimientos densos de las extremidades y el tronco proximales. Por ejemplo, activar MRST y VST activará los músculos extensores antigravedad . los MRST se origina en los núcleos reticulares pontinos caudal y oral y se proyecta hacia la lámina VII y VIII de la médula espinal. El MRST también se conoce como el tracto reticuloespinal pontino . El LRST es responsable de inhibir los músculos extensores axiales. Este tracto surge de la formación reticular medular esp. el núcleo gigantocelular, y proyecta hacia la lámina espinal VII y IX. El LRST también se conoce como el tracto reticuloespinal medular. Recuerde esto: MRST se activa y LRST inhibe los músculos extensores antigravedad. La activación de la MRST o VST en la protuberancia dará lugar a la contracción de los músculos extensores antigravitatorios y en la postura de descerebración (ver foto a continuación). No hay lateralización en la función MRST y VST, por lo que el cambio postural es siempre bilateral (sin embargo, no estoy seguro acerca del último enunciado).

La rigidez del descerebrado (ver foto anterior) se caracteriza por la postura bilateral de los extensores de las extremidades inferiores y superiores, con la excepción de las muñecas y los dedos que están flexionados (no extendidos). El antebrazo también es pronated.

2. El tracto rubroespinal (RuST) es un E> S tracto (APES lo hace simple). Controla los movimientos de las extremidades distales y es importante para alcanzar y agarrar (movimientos prensiles). Aunque es necesario establecer el fondo para los movimientos hábiles de los dedos , es el LCST el que tiene el mayor papel S (ver a continuación).   La activación de RuST en el mesencéfalo dará como resultado la postura de decorticación (ver foto a continuación). Hay lateralización: si el RuST (núcleo rojo) se activa en un lado, el cambio postural ocurrirá en el lado contralateral (opuesto) (foto superior a continuación). Tenga en cuenta que existe cierta controversia con respecto a la función del núcleo rojo / RuST y la postura de las extremidades inferiores en la rigidez del decorticado. Se cree que RuST ha evolucionado principalmente para el E-role de la extremidad superior, que establece el terreno para el papel S, que evolucionará más tarde. Por lo tanto, es posible que la estimulación eléctrica del núcleo rojo también resulte en la estimulación de otros tractos extrapiramidales. La limitación inherente de los experimentos de estimulación clásicos se debe al hecho de que el tallo cerebral está lleno de estructuras por lo que la “contaminación” de las estructuras vecinas no es exagerada.

La rigidez decorticada (ver foto arriba) se caracteriza por la postura flexora de la extremidad superior con los brazos aducidos, los antebrazos flexionados en el pecho y las manos contralaterales al lado del núcleo rojo / activación RuST (arriba pic) o bilateralmente los dos núcleos rojos / RuSTs están activados (foto inferior arriba). También hay una postura extensora de las extremidades inferiores (como la rigidez de descerebración), pero sigue siendo incierto si esto se debe a la activación de otras vías extrapiramidales.

3. El tracto corticoespinal lateral (LCST) es un tracto S> E (APES lo hace simple). Controla los movimientos finos de los dedos y refina otros movimientos distales de las extremidades (por ejemplo, alcanzar y agarrar). Tiene un rol AP insignificante y una participación mínima con la contracción muscular proximal y axial. La activación de las UMN en la corteza motora primaria (el origen de la LCST) activará fibras LCST específicas, LMN específicas y unidades motoras musculares específicas. El LCST es el tracto motor más específico. No es de extrañar, ya que su principal responsabilidad es la alta destreza ( S en APES ) movimientos finos de las manos, los dedos, la boca y la cara. Vea la imagen del homonculus de la corteza motora a continuación.

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Manifestaciones motoras del accidente cerebrovascular (La respuesta … ¡finalmente!)

Tl; dr variará dependiendo de qué motoneuronas, tractos motrices y circuitos del motor estén dañados y cuáles se salven.

1. El daño a los UMNs corticales o al LCST por encima del nivel del núcleo rojo del cerebro medio (los accidentes cerebrovasculares más comunes que encontramos) dará lugar a signos motores que se asemejan a la postura de decorticación unilateral. La explicación más común es que el núcleo rojo / RuST se “libera” del control UMN y es libre de afirmar su influencia en el sistema motor. En la fase aguda, la persona exhibirá debilidad muscular contralateral (hemiparesia / hemiplejía) que es mucho más pronunciada en los músculos distales que en los músculos proximales de las extremidades. Después de un período de tiempo (esto es variable), la extremidad que se ve afectada desarrollará espasticidad e hipereflexia . Si la lesión de UMN / LCST que controla el brazo es mayor que la lesión de UMN / LCST que controla las piernas, la extremidad superior adquirirá una postura que se asemeja mucho, pero generalmente no tan extrema, a la postura del brazo flexor de rigidez decorticada . Dependiendo del grado de affcetion, la pierna puede o no exhibir la postura del extensor.

2. El daño al LCST por debajo del nivel del núcleo rojo del mesencéfalo en la protuberancia, la médula o la médula espinal (este último es muy improbable debido a un accidente cerebrovascular de la médula espinal) producirá signos motores variables dependiendo de las estructuras dañadas. Si el RuST y otros circuitos extrapiramidales están relativamente libres, también se pueden ver algunos elementos de rigidez decorticada . Cuantos más tractos extrapiramidales se dañen, es menos probable que se desarrolle la rigidez de la espasticidad y el decorticado. Teóricamente, si el LRST se salva perfectamente y casi todos los demás tractos motores descendentes se lesionan (muy poco probable debido a que los tractos están apretados en un espacio pequeño y a menudo comparten una arteria de alimentación común), la extremidad estará flácida en lugar de espástica .

3. No se espera que el daño a los circuitos extrapiramidales de los ganglios basales y el cerebelo por apoplejía u otras formas de lesión aguda produzcan debilidad motora y posturas espásticas. Las apoplejías cerebelosas a menudo causan ataxia (problemas con la coordinación de los movimientos) y no debilidad. Si es extenso, también puede provocar hiporreflexia (no hipereflexia) e hipotonía (no espasticidad).
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Gracias por encontrar tiempo para leer esta larga respuesta. Espero que hayas aprendido algo nuevo.