¿Por qué la permeabilidad del receptor de AMPA al potasio no interfiere con su capacidad para despolarizar la membrana?

El potencial de equilibrio (o potencial Nernst) de una célula está determinado por la permeabilidad iónica de su membrana. En electrofisiología, la famosa ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz se usa para calcular esto:


donde PNa +, PK + y PCl- son las permeabilidades de la membrana a Na +, K + y Cl-. Básicamente, lo que dice la ecuación de GHK es que el potencial de equilibrio global de todos los iones a través de la membrana se dirigiría hacia el potencial de equilibrio del ion al que la membrana tiene la mayor permeabilidad .

En estado de reposo, la membrana de una neurona es ligeramente permeable a K + y casi impermeable a Na +. El potencial de equilibrio de K + es alrededor de -90 mV. Es por eso que el potencial de reposo de una neurona es usualmente de alrededor de -60 ~ -70 mV.

Sin embargo, cuando AMPAR, que es un canal catiónico permeable tanto al Na + como al K +, es activado por el glutamato, se restablece el potencial de equilibrio de la membrana. Debido a que AMPAR tiene una permeabilidad casi igual a Na + y K +, el potencial de membrana es conducido igualmente hacia el de Na + (~ + 40 mV) y K + (~ 90 mV) y termina cerca de 0 mV. (Esto también se conoce como “potencial de inversión” del canal iónico, ya que a 0mV, la corriente de Na + y la corriente K + que pasa a través del AMPAR se cancelan mutuamente). Sin embargo, comparado con el estado de reposo (~ -60 mV), 0 mV despolarización. Es por eso que AMPAR (junto con su primo NMDAR) es un receptor excitador.

De esto también se puede predecir que si comienzas desde un potencial de membrana positivo (supongamos +40 mV, asumiendo que los gradientes de concentración de iones permanecen inalterados), la activación de los AMPAR tendría un efecto repolarizante, ya que el potencial de membrana sería impulsado hacia 0 mV.