¿Cómo se puede reparar el daño a las proteínas de vida extremadamente larga (como los complejos de poro nuclear)?

Muchas gracias por esta pregunta extremadamente importante. I y SENS Research Foundation han estado prestando mucha atención a esto durante muchos años, porque de hecho es posible, en principio, que las proteínas distintas de la matriz extracelular (que por supuesto ya es un objetivo de SENS) puedan reciclarse tan lentamente que su el daño se acumula Hemos tenido conferencias en conferencias SENS sobre esto, como las de Satoro Goto sobre histonas; también invitamos a Hetzer cuando salió su primer informe sobre las proteínas NPC y al principio aceptó, pero luego se retiró en el último minuto.

Entonces … la respuesta corta es que, en este momento, creo que probablemente no haya necesidad de preocuparse. En el trabajo original de Hetzer, si se revisa cuidadosamente, solo había una subunidad que estaba detectablemente dañada y no se podía volcar de manera detectable. En realidad, me sentí bastante aliviado cuando el trabajo más reciente de su grupo extendió tan mínimamente ese informe original. Pero para responder a su pregunta directamente, si resulta que hay alguna proteína a la que se produce daño que parece contribuir a la mala salud de la vejez, tenemos las opciones habituales: reparar el daño (por ejemplo, rompiendo los enlaces cruzados inducidos por la glicación) ), o estimular el recambio (con anticuerpos, por ejemplo).