Longevidad: si la mayoría del daño a los radicales libres mitocondriales se deriva del 1% de oxígeno que se convierte en superóxido, ¿por qué no se está haciendo más para atacar esto en el mundo nutracéutico y médico?

El superóxido es bastante reactivo. Tenemos la enzima superóxido dismutasa, y tiene una tasa de rotación (reacción) muy alta. Incluso sin él, el superóxido reacciona consigo mismo para formar agua y peróxido a un ritmo apreciable. A pesar de esto, las células que carecen de superóxido dismutasa a menudo luchan por sobrevivir en oxígeno.
Directamente contrarrestarlo con antioxidantes probablemente requeriría una concentración bastante alta. Además, la mayoría de los antioxidantes estándar deberían funcionar bien, entonces, ¿por qué tratar de dirigirse específicamente a él? Sin embargo, de manera realista, la mayoría de los antioxidantes son objetivos para que los radicales reaccionen (se limpien) o diseñados para prevenir la formación del radical hidroxilo.