El papel de la dosis baja de aspirina en un paciente que ha tenido un ataque cardíaco es para la prevención secundaria.
La prevención secundaria previene el segundo ataque al corazón en un paciente que ya ha tenido uno. La aspirina es un inhibidor de la ciclooxigenasa (cox) e inhibe esta enzima en las plaquetas, lo que impide la formación de tromboxano -2, que es una prostaglandina pro-trombótica.
Un paciente desarrolla un infarto de miocardio más comúnmente como consecuencia del cambio en una placa aterosclerótica existente. Esta placa se desarrolla en las paredes de los vasos coronarios y se compone de lípidos, varias células y un gorro. Cuando esta tapa se rompe, las plaquetas van y se unen aquí debido a la activación; formando así un coágulo.
En general, en el resto del cuerpo, las plaquetas son los buenos; evitan que te desangres por una lesión. Pero en este paciente, la activación de las plaquetas puede causar trombos y bloqueo, lo que conduce a la pérdida de suministro de sangre a una parte del corazón, que cuando se prolonga produce un ataque cardíaco.
Lo que significa que en un paciente que puede desarrollar un bloqueo de sus arterias coronarias debido a factores de riesgo, la aspirina previene la activación plaquetaria y la formación de este trombo.
Como las plaquetas no tienen núcleos, no pueden formar esta enzima y, por lo tanto, esto inhibe la acción de las plaquetas. Esto se conoce como el efecto antiplaquetario de la aspirina.
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En dosis bajas (75 a 150 mg), la aspirina puede sensibilizar este efecto y reducir la mortalidad en el paciente. Las dosis más altas de aspirina (150-325 mg) pueden usarse inicialmente inmediatamente después del ataque, pero las dosis bajas son tan efectivas como los agentes antitrombóticos y tienen menor toxicidad gastrointestinal.
Lo que simplemente nos dice que las dosis bajas no causarán efectos secundarios desagradables como sangrado en el intestino.
Es por eso que damos dosis bajas de aspirina en estos pacientes.
