La proteína C reconocida por primera vez en 1960 en suero bovino es una proteína anticoagulante inactiva producida en el hígado, esta producción depende de la vitamina K, después de la activación por la proteína C activada por el receptor de la proteína C endotelial trombina trombomodulina endotelial (EPCR) inhibe los factores de coagulación activados Va y VIIIa, regulando así la coagulación en personas sanas. En el endotelio (revestimientos internos de los vasos sanguíneos) también regula la inflamación y la apoptosis (muerte celular programada).
La deficiencia de proteína C (una enfermedad hereditaria) o ser insensible a la proteína C activada debido a una variante hereditaria del factor de coagulación V (mutación Leiden del factor V) promueve la coagulación, causando trombosis.
En personas con anticoagulantes orales clásicos que son antagonistas de la vitamina K, el nivel de Proteína C (dependiente de la vitamina K) disminuye, por lo que las mediciones no pueden interpretarse.
Este es un diagrama simplificado de la coagulación humana 
El uso de proteína C activada en la sepsis ya no se recomienda.
Ya no prescribimos aPC.
