¿Cómo el alcohol causa el síndrome de alcoholismo fetal?

La investigación no ha sido posible para identificar un único mecanismo claro para el desarrollo de FAS o FASD. Los estudios han identificado un amplio espectro de vías, pero la validez universal es difícil de extraer, ya que los diferentes grupos étnicos muestran un polimorfismo genético considerable para las enzimas hepáticas responsables de la desintoxicación del etanol.

Los exámenes genéticos revelaron un continuo de efectos moleculares de larga duración, específicos del tiempo y específicos de la dosis.

El feto humano con triple riesgo:

  1. La placenta permite la entrada libre de etanol y metabolitos tóxicos como el acetaldehído en el compartimento fetal. La barrera placentaria no es una barrera para el alcolol.
  2. El sistema nervioso fetal es particularmente sensible a la toxicidad del etanol, con impactos negativos sobre la proliferación, la diferenciación, la migración neuronal, el crecimiento axónico, la integración y el ajuste fino de la red sináptica. (todos los principales procesos de desarrollo del sistema nervioso central parecen estar comprometidos).
  3. El principal órgano desintoxicante en los adultos es el hígado, mientras que el hígado fetal es incapaz de desintoxicar el etanol ya que las enzimas ADH y ALDH no se han expresado. El feto permanece expuesto al etanol en el líquido amniótico por mucho más tiempo que el tiempo de descomposición del etanol en la circulación materna. Los tejidos fetales tienen mucha menos protección antioxidante que los tejidos adultos, ya que no expresan cantidades significativas de ADH o ALDH, y tienen muchas menos enzimas antioxidantes como SOD, glutatión transferasas o glutathion peroxidases.

Datos sobre los FASD

Datos y estadísticas

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¿Nació Taylor Swift con el Síndrome de Alcohol Fetal?

La respuesta de Tuan Nguyen a ¿Cómo influyen los teratógenos en el desarrollo prenatal?

TL; DR: No hay un mecanismo claro para FAS (la causa más común de retraso mental no genético. Triple riesgo: Placenta no es una barrera para el alcohol. Sistema nervioso fetal especialmente sensible, todos los procesos de desarrollo están comprometidos Menos antioxidante de etanol teratogénico porque el hígado fetal carece enzimas como ADH, ALDH, SOD, glutathion transferases / peroxidases. El etanol permanece más tiempo en el líquido amniótico.

La fisiopatología del Síndrome de Alcohol Fetal (FAS) no está nada clara, pero en general se cree que el etanol retarda el desarrollo físico / neurológico, ya que el feto en desarrollo tarda mucho más tiempo en metabolizarlo.

El etanol también interfiere con la absorción de nutrientes y el suministro de oxígeno, obviamente altamente perjudicial en esta etapa de la vida. De alguna manera, FAS es comparable a los casos de adultos de dependencia del alcohol / intoxicación a largo plazo (es decir, desnutrición, deterioro neurológico, función inmune pobre, etc.), pero la presentación es mucho más triste.

Interfiere con el desarrollo de los fetos, especialmente en el sistema nervioso central. Si bebes lo suficiente, el bebé también puede nacer adicto.